Nervensystem

Acetyl-L-Carnitin

Bild: Acetyl-L-Carnitin im Nervensystem
Acetyl-L-Carnitin verbessert die Reizweiterleitung der Nervenzellen im Gehirn (VitaminWiki)

Erhöht die Energiegewinnung und unterstützt das Nervensystem

Anhebung des Energiestoffwechsels: Der körpereigene Stoff Acetyl-L-Carnitin erhöht die Energiebildung in den so genannten Mitochondrien, den Energie bildenden „Kraftwerken“ der Zellen. Acetyl-L-Carnitin (ACL) sorgt dafür, dass den Zellen ausreichend Energie für alle Zellfunktionen zur Verfügung steht. Besonders relevant ist dies für Zellsysteme des Gehirns, des Nervensystems sowie des Herzmuskels. Der gesteigerte Energiestoffwechsel der Nervenzellen wirkt dabei altersbedingten Abbauprozessen der Zellen entgegen und fördert die geistige Leistungsfähigkeit wie das Gedächtnis- und Konzentrationsvermögen bis ins hohe Alter.

Verbesserung der Nervenfunktionen: Acetyl-L-Carnitin steigert die Erregbarkeit („Rezeptorsensibilität“) der Nerven für die Botenstoffe Serotonin und Acetylcholin (Neurotransmitter) und vermindert damit die mit Alterungsprozessen stattfindende Desensibilisierung der Nervenrezeptoren. Hierdurch werden die Prozesse der Degeneration, dem Funktionsverlust der Zellen, gehemmt. Acetyl-L-Carnitin wirkt sich über diesen Mechanismus positiv auf die Entstehung und das Fortschreiten neurodegenerativer Erkrankungen wie der diabetischen Neuropathie, der Altersdepression oder der Alzheimer-Erkrankung aus.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Bonavita E.: Study of the efficacy and tolerability of L-acetyl-carnitine therapy in the senile brain; Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 24.9 (1986). 2. Marconi C. et al.: Effects of L-carnitine loading on the aerobic and anaerobic performance of endurance athletes; Europ. J. Appl. Physiol. 54, 131-135 (1985). 3. Spagnoli A. et al.: Acetyl-L-carnitine treatment in alzheimer`s disease, Neurology; 41.11 (1991). 4. Wilson A. et al.: Delayed acetyl-L-carnitine administration and its effect on sensory neuronal rescue after peripheral nerve injury. Journal of Plastic Reconstructive & Aesthetic Surgery 60 (2): 114– (2007). 5. Samir P. et al.: Acetyl-l-carnitine ameliorates mitochondrial dysfunction following contusion spinal cord injury. Journal of Neurochemistry 114 (1): 291–301 (2010). 6. Beal M.: Bioenergetic approaches for neuroprotection in Parkinson’s disease. Annals of Neurology 53 (Suppl 3): S39–47; discussion S47–8 (2003).

Alpha-Liponsäure

Starker Antioxidant und Schutzengel im Nervensystem

Multi-Antioxidant: Die Alpha-Liponsäure zählt zu den wirksamsten Antioxidantien im menschlichen Organismus. Die Besonderheit: Ihre Struktur erlaubt es der Alpha-Liponsäure, sowohl in fettlöslichen Zellmembranen als auch den wasserlöslichen Geweben antioxidativ wirksam zu sein und so Zellwände und Zellorganellen (Funktionseinheiten) vor freien Radikalen zu schützen. Darüber hinaus ist die Alpha-Liponsäure in der Lage, andere Antioxidantien wie Vitamin E, Glutathion und Vitamin C zu regenerieren und damit die antioxidative Gesamtwirkung zu verstärken.

Nervenschutzstoff: Die Alpha-Liponsäure wirkt neuroprotektiv (Nerven schützend). Sie erhöht die Nervenleitgeschwindigkeit und verbessert die Blutzirkulation der Nervenzellen und deren Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen. Gute Erfolge werden mit der Alpha-Liponsäure daher in der Regel bei allen Erkrankungen erzielt, die mit Nervenschädigungen einhergehen, wie z. B. den diabetischen Polyneuropathien oder Demenz-Erkrankungen.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Helmer C. et al.: Association between antioxidant nutritional indicators and the incidence of dementia: results from the PAQUID prospective cohort study. European Journal of Clinical Nutrition, 57: 1555-1561 (2003). 2. Morcos, M. et al.: Effect of alpha-lipoic acid on the progression of endothelial celldamage and albuminuria in patients with diabetes mellitus: anxxploratory study (2002). 3. Nagamatsu M. et al: Lipoic acid improves nerve blood flow, reduces oxidative stress, and improves distal nerve conduction in experimental diabetic neuropathy. Diabetes Care 18:1160-1167 (1995).  4. Packer L. und Dr. C. Colman: The Antioxidant Miracle. New York, (1999). 5. Ziegler D. et al.: Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant Alpha-lipoic acid: a meta analysis. Diabetic Medicine, 20 (2003). 6. Schmidt E., Schmidt N.: Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie, S. 226-227 (2004). 7. Smitthies J.: Neue Erkenntnisse über oxidativen Stress sowie die prophylaktische und therapeutische Anwendung von Antioxidantien. Journal für Orthomolekulare Medizin 6 (3), S.223-236 (1998).

Cayenne

Aktiviert Stoffwechsel und körpereigene Endorphin-Bildung

Steigerung der Thermogenese: Cayennepfeffer enthält bis zu 2% Capasaicin, ein pflanzlicher Wirkstoff der den Capsaicinoiden angehört. Capsaicin ist für seine anregenden, thermogenetischen also wärmebildenden Eigenschaften bekannt. Indem es den Stoffwechselumsatz im Körper erhöht, steigert Capsaicin den Energieverbrauch und unterstützt eine angestrebte Gewichtsreduktion.

Stimulierung der Endorphin-Ausschüttung: Capsaicin aktiviert zudem die so genannten Nozirezeptoren, die sich in unterschiedlicher Konzentration auf der Oberfläche des Körpers verteilt befinden. Diese Rezeptoren senden spezifische Reize an das Gehirn, das daraufhin mit der Ausschüttung von Endorphinen und Adrenalin reagiert. Endorphine, sind körpereigene „Glückshormone“, die stimmungsaufhellende und schmerzlindernde Effekte ausüben. Capsaicin hat sich als komplementäre (ergänzende) Behandlung besonders bei Nervenschmerzen (Brennen, Kribbeln), Migräne, Gürtelrose und Muskelverspannungen  bewährt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Alper BS. et al.: Treatment of postherpetic neuralgia: a systematic review of the literature. J Fam Pract. 51:121-128 (2002). 2. Bouraoui A. et al.: Effects of capsicum fruit on theophylline absorption and bioavailability in rabbits. Drug Nutr Interact. 5:345-350 (1998). 3. Bortolotti M. et al.: The treatment of functional dyspepsia with red pepper. Aliment Pharmacol Ther. 16:1075-1082 (2002). 4. Bernstein J. et al.: Effects of topically applied capsaicin on moderate and severe psoriasis vulgaris. J Am Acad Dermatol.15:504-507 (1986). 5. Biesbroeck R, Bril V, Hollander P, et al.: A double-blind comparison of topical capsaicin and oral amitriptyline in painful diabetic neuropathy. Adv Ther. 12:111-120 (1995). 6. Frerick H, Keitel W, Kuhn U, et al.: Topical treatment of chronic low back pain with a capsicum plaster. Pain. 106:59-64 (2003). 7. Low P. et al.: Double-blind, placebo-controlled study of the application of capsaicin cream in chronic distal painful polyneuropathy. Pain. 62:163-168 (1995). 8. McCleane G.: Topical application of doxepin hydrochloride, capsaicin and a combination of both produces analgesia in chronic human neuropathic pain: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Br J Clin Pharmacol. 49:574-579 (2000).

Cholin

Vorreiter von nervenaktivem Acetylcholin

Übertragung von Nervenimpulsen: Cholin wird im Gehirn und in den peripheren Zellen des Nervensystems zum Neurotransmitter (Hirnbotenstoff) Acetylcholin umgewandelt. Acetylcholin ist einer der  wichtigsten Botenstoffe für die Reizübertragung, also die Weiterleitung von Nervenimpulsen. Eine wesentliche Rolle hat Acetylcholin damit für die Gedächtnisleistung sowie alle anderen kognitiven Vorgänge wie Konzentrations-, Lern- und Wahrnehmungsprozesse. Zudem hat Cholin resp. Acetylcholin eine Stress abbauende Wirkung. Die Ergebnisse klinischer Studien zeigen, dass Cholin auch eine zentrale Bedeutung bei der Hirn- und Gedächtnisentwicklung des Embryos in der Schwangerschaft zukommt. Erhöhte Cholingaben während dieser Zeit gehen demnach mit einer Erhöhung der geistigen Funktionsfähigkeit des Kindes einher. Andere Untersuchungen zeigen, dass dem altersbedingten Verlust des geistigen Leistungsvermögens durch eine gezielt erhöhte Cholinzufuhr signifikant entgegen gesteuert werden kann.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Alvarez X. et al.: Double-blind placebo-controlled study with citicoline in APOE genotyped Alzheimer’s disease patients. Effects on cognitive performance, brain bioelectrical activity and cerebral perfusion. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 21:633-644 (1999). 2. Bierer, L.M. et al.: Neurochemical of dementia severity in Alzheimer´s disease relative importance of cholinergic deficits. J. Neurochem. 64 749 (1995). 3. Cohen, B.M. et al.: Decreased brain choline uptake in older adults. JAMA 274 902 (1995). 4. Crowdon, J.H.: Use of phosphatidylcholine in brain diseases: An overview. In: Hanin, I., Ansell, G.B. rapeutic Aspects. Plenum Press, New York (1999). 5. Cohen B. et al.: Lecithin in the treatment of mania: double-blind, placebo-controlled trials. Am J Psychiatry. 139:1162-1164 (1982). 6. Cacabelos R. et al.: Effect of CDP-choline on cognition and immune function in Alzheimer’s disease and multi-infarct dementia. Ann N Y Acad Sci. 695:321-323 (1993). 7. De Jesus Moreno Moreno M.: Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: A multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 25:178-193 (2003). 8. Stoll A. et al.: Choline in the treatment of rapid-cycling bipolar disorder: clinical and neurochemical findings in lithium-treated patients. Biol Psychiatry. 40:382-38 (1996).

Cobalamin (Vitamin B12)

Nervenvitamin hält das Gehirn agil

Umhüllung der Nervenfasern: Vitamin B12 ermöglicht die Bildung der schützenden so genannten Myelin-Hülle der Nervenzellen und nimmt damit eine Schlüsselrolle im Nervensystem ein. Myelin ist eine weiße isolierende Schutzschicht, die die Nervenfortsätze der Gehirn- und peripheren Nervenzellen umgibt. Die Myelinscheiden (auch Markscheiden, Schwannsche Scheiden) sorgen für eine optimale Weiterleitung nervlicher Impulse und sind unentbehrlich für die kognitive Leistungsfähigkeit wie dem Konzentrations- und Gedächtnisvermögen aber auch der Stimmungsregulierung und der Regeneration der Nervenzellen. Der behandlungsergänzende (komplementäre) Einsatz von Cobalamin hat sich bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen als erfolgreich erwiesen. Ein Vitamin B12-Mangel äußert sich in teilweise irreversiblen neurologischen oder psychiatrischen Beschwerden wie Gedächtnisschwäche, verminderte mentale Kraft, Antriebslosigkeit, Schlafstörungen und anderen Störungen im zentralen Nervensystem.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Bell D.S.: Metformin-induced vitamin B12 deficiency presenting as a peripheral neuropathy. South Med J, 103(3), 265-7(2010). 2. Goldberg TH.: Oral vitamin B12 supplementation for elderly patients with B12 deficiency. J Am Geriatr Soc 43:SA73 (1995). 3. Kumar S.: Vitamin B12 deficiency presenting with an acute reversible extrapyramidal syndrome. Neurol India 52: 507–9(2004). 4. Lindenbaum J. et al.: Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med 318:1720–8 (1988). 5. Penninx B. et al.: Vitamin B(12) deficiency and depression in physically disabled older women: epidemiologic evidence from the Women’s Health and Aging Study. Am J Psychiatry 157:715–21 (2000). 6. Snowden JA, Chan-Lam D, Thomas SE, Ng JP.: Oral or parenteral therapy for vitamin B12 deficiency. Lancet 353:411 (1999). 7. Shemesh Z, Attias J, Ornan M, et al. : Vitamin B12 deficiency in patients with chronic-tinnitus and noise-induced hearing loss. Am J Otolaryngol 14:94–9 (1993).

Folsäure

Grundlegend für Zellbildung und gesunde Homocysteinwerte

Ermöglicht die Zellentstehung: Das wasserlösliche B-Vitamin Folsäure nimmt eine essentielle Schlüsselfunktion in allen Prozessen der Zellneubildung und Zellteilung ein. Zellarten mit besonders hoher Teilungsrate wie Schleimhaut-, Darm-, Lungen- und Blutzellen wie Erythrozyten (rote Blutkörperchen) sind daher im Besonderen auf eine ausreichende Folatzufuhr angewiesen. Zudem ist das B-Vitamin unentbehrlich für die Entwicklung des Nervensystems des Embryos. Ein Unterversorgung mit Folsäure vor Beginn sowie im ersten Drittel der Schwangerschaft hat angeborene irreversible Fehlbildungen des Fötus mit schwersten neurologischen (geistigen und physischen) Störungen zur Folge.

Homocysteinabbau: Folsäure wird zudem gemeinsam mit Vitamin B6 und B12 zur Umwandlung und damit Entgiftung der schädlichen Aminosäure Homocystein benötigt. Das Zwischenprodukt des Eiweißstoffwechsels Homocystein übt eine (mit Cholesterin vergleichbar) schädigende Wirkung auf die Blutgefäße aus. Indem es zur Einlagerung von Fetten in die Gefäßwände und so zum Verlust der Gefäßelastizität führt, initiiert es gefährliche arteriosklerotische Prozesse. Ein erhöhter Homocysteinspiegel stellt damit einen der wesentlichen Risikofaktoren für Gefäßschädigungen und kardiovaskuläre Erkrankungen dar.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1.Persad, V.L. et al.: Incidence of open neural tube defects in Nova Scotia after folid acid fortification. CMAJ 167 241-245 (2002). 2. Milunsky A. et al.: Multivitamin/folic acid supplementation in early pregnancy reduces the prevalence of neural tube defects. JAMA 1989;262:2847-2852 (1989). 3. Smithells R.: Vitamin deficiencies and neural tube defects. Arch Dis Chil 51:944-950 (1976). 4. Laurence K. et al.: Double-blind randomized controlled trial of folate treatment before conception to prevent recurrence of neural tube defects. Br Med. (1981). 5. Kane M. et al.: The interrelationship of the soluble and membrane-associated folate-binding proteins in human KB Cells. J Biol Chem 261:15625–15631 (1986). 6. Prasad P. et al.: Selective expression of the high-affinity isoform of the folate receptor (FR-Alpha) in the human placental cells. Biochim Biophys Acta 4;1223:71–75 (1994). 7. Jardine, M. et al.:  The effect of folic acid based homocysteine lowering on cardiovascular events in people with kidney disease: systematic review and meta-analysis. BMJ (Clinical research ed.) 344: e3533. 8. Sato Y. et al.: Effect of folate and mecobalamin on hip fractures in patients with stroke: a randomized controlled trial. JAMA 293 (9): 1082–8 (2005).

Gamma-Linolensäure

Steuert Immunüberreaktionen entgegen

Bildung immunmmodulierender Botenstoffe: Die Gamma-Linolensäure (GLA) gehört der Gruppe der mehrfach ungesättigten Omega-6-Fettsäuren an und ist Ausgangsstoff zur Bildung hormonähnlicher Reglerstoffe. Diese Botenstoffe, genannt Eicosanoide, und insbesondere die Prostaglandine unter ihnen, erfüllen zahlreiche biologische Funktionen und regulierende Aktivitäten in den verschiedenen Steuersystemen des menschlichen Körpers. Die Gamma-Linolensäure sorgt dabei für ein dynamisches Gleichgewicht bei der Synthese unterschiedlicher Prostaglandine, wie PGE1 und PGE2. In Form von Schwarzkümmel- oder Nachtkerzenöl wird die Gamma-Linolensäure innerlich oder äußerlich zur Regulierung allergischer und entzündlicher Prozesse sowie bei der großen Gruppe der Autoimmunerkrankungen eingesetzt. Von Autoimmunerkrankungen spricht man, wenn das Immunsystem gegen das eigene Gewebe eine Immunantwort startet, wie es bei Neurodermitis, Psoriasis (Schuppenflechte), Multiple Sklerose, Rheumatischer Arthritis oder entzündlichen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn der Fall ist.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Furse R. et al.: Gammalinolenic acid, an unsaturated fatty acid with anti-inflammatory properties, blocks amplification of IL-1 beta production by human monocytes. J Immunol. 1;167(1):490-496 (2001). 2. Goyal A.: A randomized multicenter study of gamolenic acid (Efamast) with and without antioxidant vitamins and minerals in the management of mastalgia. Breast J11(1):41-47 (2005). 3. Jamal G. et al.: Gamma-linolenic acid in diabetic neuropathy. Lancet 5-10-6;1(8489):1098 (1986). 4. Middleton S. et al.: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of essential fatty acid supplementation in the maintenance of remission of ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther ;16(6):1131-1135 (2002). 5. Miles E. et al.: The influence of different combinations of gamma-linolenic acid, stearidonic acid and EPA on immune function in healthy young male subjects. Br J Nutr 91(6):893-903 (2004). 6. Takwale A. et al.: Efficacy and tolerability of borage oil in adults and children with atopic eczema: randomised, double blind, placebo controlled, parallel group trial. BMJ 327(7428):1385 (2003). 7. Usami M. et al: Effect of gamma-linolenic acid or docosahexaenoic acid on tight junction permeability in intestinal monolayer cells and their mechanism by protein kinase C activation and/or eicosanoid formation. Nutrition 19(2):150-156 (2003). 8. van Gool C. et al.: Gamma-linolenic acid supplementation for prophylaxis of atopic dermatitis–a randomized controlled trial in infants at high familial risk. Am J Clin Nutr 77(4):943-951 (2003).

Holunder

Kleine schwarze Beere bietet Immun-, Zell- und Gefäßschutz

Stärkung der Abwehrkräfte, Befreiung der Bronchien: Sambucus nigra, die schwarze Holunderbeere, hat sich aufgrund ihrer ausgeprägt immunstärkenden Eigenschaften zur Vorbeugung und Behandlung von Erkältungserkrankungen, grippalen Infekten sowie akuten und chronischen Bronchialinfekten besonders in den Wintermonaten bewährt. Holunderbeeren und -blüten enthaltenen eine besondere Kombination an ätherischen Aromakomplexen, Anthocyanen, organischen Pflanzensäuren und Vitamin C. Die in den Beeren bis zu 0,01% vertretenen ätherischen Öle wirken schweißtreibend und schleimlösend bei Atemwegsinfekten der Bronchien. Die Wirkung zur Stärkung der Abwehrkräfte sowie ausgeprägt entzündungshemmende, schmerzstillende, antivirale, schweiß- und harnfördernde sowie fiebersenkende Eigenschaften sorgen für einen positiven Allgemeinzustand und werden vom Menschen seit Jahrhunderten in vielfältigen Anwendungsmöglichkeiten genutzt.

Antioxidativ, entzündungshemmend, antibakteriell: Die Beeren des schwarzen Holunders sind reich an Anthocyanen (Flavonoide), Pflanzenfarbstoffe, die in dunkelroten und blauen Pflanzenfrüchten vorkommen und in der Holunderbeere in besonders hoher Konzentration vorhanden ist. Anthocyane sind grundsätzlich hoch antioxidativ wirksam und schützen die Körperzellen vor Angriffen durch reaktive freie Radikale, welche Zellmembranen und Zellkern irreversibel schädigen. Anthocyane wirken dadurch stark zell- und gefäßschützend sowie entzündungshemmend und beugen arteriosklerotischen Gefäßveränderungen und koronaren Herzerkrankungen vor. Die in den Holunderbeeren enthaltenen Pflanzensäuren wie Apfel-, Zitronen- und Weinsäure wirken antimikrobiell und hemmen das Wachstum verschiedener potentieller Krankheitserreger.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Barak, V. et al.: The effect of Sambucol, a black elderberry-based, natural product, on the production of human cytokines: I. Inflammatory cytokines. Eur. Cytokine Netw. 2:290–296 (2001). 2. Zakay-Rones. et al.: Inhibition of several strains of influenza virus in vitro and reduction of symptoms by an elderberry extract (Sambucus nigra L.) during an outbreak of influenza B Panama. J Altern Complement Med 1(4):361-369 (1995). 3. Christensen, K.B., et al.: Identification of bioactive compounds from flowers of black elder (Sambucus nigra L.) that activate the human peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) &ggr; Phytotherapy Research (2010). 4. Lee, J.: Anthocyanins and other polyphenolics in American elderberry (Sambucus canadensis) and European elderberry (S. nigra) cultivars. Journal of the Science of Food and Agriculture. 87 (14), 2665-2675 (2007). 5. Vandenbussche, F. et al.: Analysis of the in planta antiviral activity of elderberry ribosome-inactivating proteins. European Journal of Biochemistry. 271 (8), 1508-1515, (2004). 6. Vlachojannis, J.E., et al.: A systematic review on the sambuci fructus effect and efficacy profiles. Phytotherapy Research. 24 (1), 1-8 (2010).

Inositol

Brainfood stärkt Gehirnleistung, Gedächtnis- und Lernvermögen

Bestandteil der Zellmembran: Das Vitaminoid Inositol ist gemeinsam mit Cholin für die Bildung so genannter Phospholipide sowie des Nervenstoffs Lecithin verantwortlich. Es bildet damit einen unentbehrlichen Baustein der Zellmembran (Zellwand) und ermöglicht alle wichtigen Nerven- und Gehirnfunktionen.

Aktiviert Nervenfunktionen: Die Übermittlung von Nervenimpulsen im Gehirn und Nervensystem wird unmittelbar von Inositol bestimmt, das sich in der Zellmembran der Neuronen befindet. Inositol und Cholin aktivieren und steuern die Bildung wichtiger Nervenbotenstoffe wie Serotonin und Acetylcholin. Sie ermöglichen damit die Signalübertragung zwischen den Gehirnzellen, so dass Nervenreize optimal übermittelt werden können. Inositol hat sich in Kombination mit Cholin insbesondere zur Verbesserung der Konzentrations-, Gedächtnis- und Wahrnehmungsfähigkeit bei Altersvergesslichkeit und Konzentrationsschwäche in der zweiten Lebenshälfte bewährt. Aufgrund seiner Bedeutung im Neurotransmitterstoffwechsel wird Inositol darüber hinaus in der komplementären Behandlung bei einer Vielzahl an psycho-neurologischen Störungen wie Depression, Alzheimer-Erkrankung, Panik-, Angst- und Zwangsstörungen sowie Neurosen eingesetzt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Benjamin J. et al.: Inositol treatment in psychiatry. Psychopharmacol Bull. 1995;31:167-175. 2. Benjamin J. et al.: Double-blind, placebo-controlled, crossover trial of inositol treatment for panic disorder. Am J Psychiatry. 1995;152:1084-1086. 3. Bierer, L.M. et al.: Neurochemical of dementia severity in Alzheimer´s disease relative importance of cholinergic deficits. J. Neurochem. 64 (1995) 749. 4. Chanty, D. et al.: Lecithin and cholin in human health and disease. Nutr. Rev. 52 (1994) 327. 5. Chengappa K. et al.: Inositol as an add-on treatment for bipolar depression. Bipolar Disord. 2000;2:47-55. 6. Fux M. et al.: Inositol treatment of obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry. 1996;153:1219-1221. 7. Gregersen G. et al.: Oral supplementation of myoinositol: effects on peripheral nerve function in human diabetics and on the concentration in plasma, erythrocytes, urine and muscle tissue in human diabetics and normals. Acta Neurol Scand. 1983;67:164-172. 8. Levine J. et al.: Follow-up and relapse analysis of an inositol study of depression. Isr J Psychiatry Relat Sci. 1995;32:14-21.

Jod

Unentbehrliches Element für Schilddrüse und Hormonhaushalt

Bildung der Schilddrüsenhormone: Das Spurenmineral Jod ist ein unersetzlicher Baustein für die Schilddrüse und die Synthese der Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (T3) und Tetrajodthyronin (T4), kurz Thyroxin genannt. Alle Funktionen der Schilddrüse sowie hormonell gesteuerte Stoffwechselvorgänge hängen direkt von einer ausreichend vorhandenen Jodmenge ab. Die Hormone T3 und T4 regulieren und steuern den Energiestoffwechsel, die Stoffwechselrate (Thermogenese) und Körpertemperatur sowie alle Prozesse der Zellteilung und des Zellwachstums. Sie sind damit unabkömmlich für die körperliche und geistige Entwicklung in Wachstums- und Entwicklungsphasen (Embryonalzeit, Kindesalter). Die für Erwachsene tägliche Zufuhrempfehlung für Jod (200 µg) wird im deutschsprachigen Raum kaum erreicht. Die Folgen von alimentären Jodmangel sind Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) und in kindlichen Entwicklungsphasen schwere körperliche und geistige Unterentwicklung. Zum Ausgleich von Jodmangel haben sich Supplemente der jodreichen Meeresalge Kelp zur nutritiven Therapie bewährt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Als, C. et al.: Swiss pilot study of individual seasonal fluctuations of urinary iodine concentration over two years: is age-dependency linked to the major source of dietary iodine? Eur J Clin Nutr 57 (2003) 636-646. 2. Harach H.: Thyroid cancer and thyroiditis in the goitrous region of Salta, Argentina, before and after iodine prophylaxis. Clin Endocrinol (Oxf) 1995;43:701-6. 3. Harach H. et al.: Thyroid carcinoma and thyroiditis in an endemic goitre region before and after iodine prophylaxis. Acta Endocrinol (Copenh) 1985;108:55-60. 4. Kim J.: Dietary iodine intake and urinary iodine excretion in patients with thyroid diseases. Yonsei Med J. 2000;41:22-8. 5. Meng W., Scriba P.C.: Jodversorgung in Deutschland. Deutsches Ärzteblatt 2002; 99(39): 2560-2564. 6. Papanastasiou L, Alevizaki M, Piperingos G, et al.: The effect of iodine administration on the development of thyroid autoimmunity in patients with nontoxic goiter. Thyroid 2000;10:493-7.  7. Reiners C. et al.: Bericht über eine klinische Studie – Verbreitung von Schilddrüsenanomalien in der erwerbstätigen Bevölkerung Deutschlands: Ultraschallscreening bei 96.278 Beschäftigten. Thyroid 2004; 14(11): 926-932. 8. Weltgesundheitsorganisation (WHO): Iodine status worldwide – WHO Global Database on iodine deficiency. De Benoist B. et al. (edits.), Geneva WHO 2004.

Kalium

Hält das Herz im Takt und schützt vor Bluthochdruck

Stabilisiert die Herzzellen, bewahrt vor Herzrhythmusstörungen: Kalium ist unentbehrlich für die Reizweiterleitung der Kardiozyten, der Herzmuskelzellen. Gemeinsam mit Magnesium reguliert der Mineralstoff die elektrische Stabilisierung der Muskelzellen und entkrampft die Herzmuskulatur. Das Funktionieren des Herzmuskels wird daher maßgeblich über die Kaliumkonzentration gesteuert. Bei Herzrhythmusstörungen liegen in der Regel niedrige Kaliumwerte im Herzmuskelgewebe (Myokard) vor. Ausgeprägter Kaliummangel (Hypokaliämie) hat lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen zur Folge. Menschen mit koronaren Herzerkrankungen, Herzinsuffizienz und Angina pectoris profitieren insbesondere von der komplementären, therapeutisch kontrollierten Ergänzung mit Kalium.

Blutdruckregulierung: Über eine Verbesserung der Kaliumbilanz durch Kalium-Supplementierung kann der (systolische und diastolische) Blutdruck signifikant gesenkt werden.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Alappan R. et al.: Hyperkalemia in hospitalized patients treated with trimethoprim-sulfamethoxazole. Ann Intern Med. 124(3):316-320 (1996). 2. Appel LJ. Nonpharmacologic therapies that reduce blood pressure: a fresh perspective. Clin Cardiol . 22(Suppl. III):III1-III5 (1999). 3. Brancati F. et al.: Effect of potassium supplementation on blood pressure in African Americans on a low-potassium diet. Arch Intern Med. 156:61–72 (1996). 4. Cappuccio E.: Does potassium supplementation lower blood pressure? A meta-analysis of published trials. J Hypertens . 9:465-473 (1991). 5. Corruzzi P. et al.: Potassium depletion and salt sensitivity in essential hypertension. J. Clin. Endocrinol. Metab. 86: 2857-2862 (2001). 6. Geleijnse J. et al.: Blood pressure response to changes in sodium and potassium intake: a metregression analysis of randomised trials. J. Hum. Hypertens. 17: 471-480 (2003). 7. Grimm R.H. et al.: The influence of oral potassium chloride on blood pressure in hypertensive men on a low-sodium diet. N. Engl. J. Med. 322: 569-574 (1990). 8. Kendler BS.: Recent nutritional approaches to the prevention and therapy of cardiovascular disease. Prog Cardiovasc Nurs . 12(3):3-23 (1997).

Krill-Öl

KrillMaritimer Schutz von Herz und Arterien

Herz- und Gefäß-Prophylaxe: Das Öl des Kleinkrebses Krill (Euphausia superba) dient aufgrund seines besonders zuträglichen Fettsäuremusters zur Primär- und Sekundärprävention sowie adjudanten (begleitenden)  Therapie  von Herz- und kardiovaskulären Erkrankungen. Nahezu ein Drittel der in Krill-Öl gespeicherten Fettsäuren nehmen die Omega-3-Fettsäuren EPA (Eicosapentaensäure) und DHA (Docosahexaensäure) ein, denen in über 9.000 klinischen Studien kardioprotektive Wirkungen nachgewiesen wurden. So reduziert eine hohe Zufuhr dieser Fettsäuren das Risiko für Herz- und Gefäßerkrankungen signifikant, unter anderem durch die Senkung erhöhter Blutfett-, Cholesterin- und Blutdruckwerte. Zudem wird die Blutfließfähigkeit verbessert, das Risiko für Blutgerinnselbildung reduziert und Entzündungsprozessen des Gefäßendothels sowie der Entstehung arteriosklerotischer Gefäßablagerungen (Plaques) entgegen gesteuert. Eine der positiven Nebenwirkungen ist daher der blutverdünnende Effekt beim Verzehr von Krill-Öl Kapseln.

Verbund mit Zellschutz-Carotinoid Astaxanthin: Der rote so genannte „Leuchtkrebs“ bietet zudem einen einzigartigen Komplex aus Fettsäuren, Phospholipiden (Baustein der Zellmembranen) und dem hoch antioxidativen Farbpigment Astaxanthin. Krill-Öl kann aufgrund dieses beispiellosen Verbundes besonders gut vom Organismus resorbiert werden. Damit ist Krill-Öl das einzige Öl, das Astaxanthin liefert – das von Wissenschaftlern als einen der stärksten Zellprotektoren eingestufte rotfarbene Carotinoid. Untersuchungen ergaben für Astaxanthin das 6.000-fache antioxidative Potential von Vitamin C und eine 50-fach stärkere antioxidative Wirksamkeit verglichen mit allen bislang bekannten Fischölen. Die in renommierten Fallstudien zu Krill-Öl belegten Wirkungen in der Prophylaxe und Therapie umfassen unter anderem: Schutzeffekte für Herz- und Gefäßsystem und Regulierung erhöhter Blutfettwerte (Cholesterin-Triglyceride). Aufgrund seiner antiinflammatorischen (entzündungreduzierenden) Wirksamkeit hat sich Krill-Öl zudem insbesondere bei chronischen, entzündlichen Erkrankungen wie den chronisch-entzündliche Gelenkerkrankungen (Arthritis, Arthrose), Hauterkrankungen (Schuppenflechte, Neurodermitis) und chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) bewähren können.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Bunea R. et al.: Evaluation of the effects of Neptune Krill Oil on the clinical course of hyperlipidemia. Altern Med Rev 9(4):420-8 (2004). 2. Werner A. et al.: Treatment of EFA deficiency with dietary triglycerides or phospholipids in a murine model of extrahepatic cholestasis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.;286(5):G822-32. Epub 2003 Dec 11 (2004). 3. Sampalis T.: Evaluation of the Effect of NKO on Biomarkers of Chronic Inflammation in vivo. JSS medical research, inc. June 9, 2004. 4. Sally T. et al.: Dietary Krill Oil Supplementation Reduces Hepatic Steatosis, Glycemia, and Hypercholesterolemia in High-Fat-Fed Mice . Journal of Agricultural and Food Chemistry, 17.9. (2009). 5. Deutsch L.: Evaluation of the Effect of Neptune Krill Oil on Chronic Inflammation and Arthritic Symptoms. Journal of the American College of Nutrition, Vol. 26, No.1 (2007). 6. Duda M. et al.: Fish oil, but not flaxseed oil, decreases inflammation and prevents pressure overload-induced cardiac dysfunction. Cardiovasc Res. 1;81(2):319-27 (2009). 7. Tou J. et al.: Krill for human consumption: nutritional value and potential health benefits. Nutr Rev.;65(2):63-77 (2007).

L-Phenylalanin

Signalvermittler im Nervensystem, für geistige Beweglichkeit und Nervenstabilität

Bildung von Nervenbotenstoffen: Die essentielle Aminosäure Phenylalanin ermöglicht die körpereigene Synthese der Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin und Tyramin, für die Reizübermittlung zwischen den Nervenzellen unentbehrliche Signalstoffe. Über seine Rolle im Neurotransmitter-Stoffwechsel steigert Phenylalanin die geistige Wachheit und kognitive Hirnfunktionen wie Konzentrations- und Gedächtnisvermögen und hat stimmungsaufhellende und nervenstabilisierende Wirkungen. Da es den Abbau körpereigener Endorphine (natürlich schmerzhemmende Peptide im Gehirn) verhindert, findet Phenylalanin  Anwendung bei chronischen Schmerzen. Das aus Phenylalanin gebildete Dopamin reduziert Appetit- und Heißhungerempfinden und fördert die Gewichtsreduktion.

Therapeutischer Einsatz bei Depression, Demenz und Parkinsonscher Krankheit: Über die Erhöhung des Noradrenalin- und Adrenalin-Spiegels wirkt Phenylalanin stimmungsverbessernd und angstmindernd bei chronisch Depressiven. Betroffene der Alzheimer-Demenz sowie Morbus Parkinson weisen einen Dopamin-Mangel auf. Phenylalanin erhöht den Dopamin-Spiegel und kann die Symptome signifikant lindern. Weitere Einsatzbereiche sind Multiple Sklerose, Vitiligo, Prämenstruelles Syndrom (PMS), Erschöpfungszustände sowie akuter/chronischer Stress (Infektionen, Traumata).

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Gardos G. et al.: The acute effects of a loading dose of phenylalanine in unipolar depressed patients with and without tardive dyskinesia. Neuropsychopharmacology. 6:241-247 (1992). 2. Heller B.: Pharmacological and clinical effects of D-phenylalanine in depression and Parkinsons disease. In: Mosnaim AD, Wolf ME,eds. Noncatecholic Phenylethylamines. Part 1. New York, NY: Marcel Dekker; 397-417 (1978). 3. Heller B. et al.: Therapeutic action of D-phenylalanine in Parkinson’s disease. Arzneimittelforschung. 26:577-579 (1976). 4. Kravitz H. et al.: Dietary supplements of phenylalanine and other amino acid precursors of brain neuroamines in the treatment of depressive disorders. J Am Osteopathic Assoc. 84(suppl):119-123 (1984). 5. Sabelli H. et al.: Clinical studies on the phenylethylamine hypothesis of affective disorder: urine and blood phenylacetic acid and phenylalanine dietary supplements. J Clin Psychiatry. 47:66-70 (1986). 6. Beckmann H. et al.: DL-phenylalanine versus imipramine: a double-blind controlled study. Arch Psychiat Nervenkr. 227:49-58 (1979). 7. Woodward W. et al.: The effect of L-dopa infusions with and without phenylalanine challenges in parkinsonian patients: Plasma and ventricular CSF L-dopa levels and clinical responses. Neurol. 43:1704-1708 (1993). 8. Wood D. et al.: Treatment of attention deficit disorder with DL-phenylalanine. Psychiatry Res.16:21-26 (1985).

L-Tyrosin

Aktiviert das Nervensystem, erhöht Antrieb und Energievermögen

Botenstoffe für Nervenstärke und Stimmungsaufhellung: Die Aminosäure L-Tyrosin erfüllt neben ihrer („proteinogenen“ = proteinbildenden) Rolle am Eiweißaufbau eine wesentliche Funktion im Zentralnervensystem. Tyrosin ist als Vorläuferstoff für die Synthese der Neurotransmitter (Botenstoffe des Nervensystems) Dopamin, Adrenalin, Tyramin und Noradrenalin im Gehirn zentral wichtig. Damit ist der Mikronährstoff an der Stimulation und Regulation der Gehirnaktivitäten beteiligt und hat eine aktivierende und leistungssteigernde Wirksamkeit. Insbesondere die Botenstoffe Adrenalin und Noradrenalin weisen stimmungsaufhellende Effekte auf, steigern Wachheit, Leistungsvermögen und Stressresistenz und vermindern Erschöpfungs- und depressive Stimmungstiefs. Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin steuern auch die Energieversorgung und die Durchblutung von Gehirn und Organen (sympathisches Nervensystem).

Tyrosin wird als sanftes Antidepressivum, milder Appetithemmer sowie unterstützend bei Entzugstherapien  (z.B. bei Amphetaminen) eingesetzt. Weitere medizinische Anwendungsgebiete stellen Störungen des Neurotransmitterstoffwechsels, Burnout-Syndrom, Gedächtnisstörungen, Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom (ADS), Störungen des Wach-/Schlafrhythmus, Prämenstruelles Syndrom (PMS), Schilddrüsenerkrankungen (Hypothyreose) sowie degenerative Nervenerkrankungen wie Parkinsonsche Erkrankung und Alzheimer-Demenz dar.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Bernheimer H. et al.: Brain dopamine and the syndromes of Parkinson and Huntington. Clinical, morphological and neurochemical correlations. J Neurol Sci 20:415-455 (1973). 2. Banderet L. et al.: Treatment with tyrosine, a neurotransmitter precursor, reduces environmental stress in humans. Brain Res Bull. 22:759-762 (1989). 3. Bickel H. et al.: The influence of phenylalanine intake on the chemistry and behaviour of a phenylketonuric child. Acta Paediatr 43:64–77 (1954). 4. Eisenberg M. et al.: Effect of tyrosine on attention deficit disorder with hyperactivity. J Clin Psychiatry. 49:193-195 (1988). 5. Gibson C.: Tyrosine for the treatment of depression. Adv Biol Psychiatry. 10:148-159 (1983). 6. Neri D. et al: The effects of tyrosine on cognitive performance during extended wakefulness. Aviat Space Environ Med 66(4):313-319 (1995). 7. Melamed E. et al.: Plasma tyrosine in normal humans: effects of oral tyrosine and protein-containing meals. J Neural Transm 47:299-306 (1980). 8. Schwahn D. et al.: Tyrosine levels regulate the melanogenic response to alphamelanocyte-stimulating hormone in human melanocytes: implications for pigmentation and proliferation. Pigment Cell Res 14:32-39 (2001).

NADH – Coenzym 1

Natürliche Quelle für Zellenergie, geistige Frische und Wachheit

Energiemobilisierung in jeder Zelle: NADH, unter Zellbiologen Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Hydrid, ist ein in jeder menschlichen Körperzelle vorhandenes Molekül. Das so genannte Coenzym 1 ist für die Entwicklung und Energiebildung der Zelle sowie für mehr als 100 biologische Reaktionen lebensnotwendig. Eine Hauptfunktion des Coenzyms ist die Energieübertragung in den energiebildenden Prozessen der Zelle, die sich über den Elektronentransport von energiereichem Wasserstoff (Hydrogenium), der bei Stoffwechselprozessen frei wird, vollzieht. NADH steigert so das verfügbare Energielevel des Körpers mit einem deutlich spürbaren Anstieg von Wachheit, Energie-, Konzentrations- Wahrnehmungs- und Leistungsvermögen. NADH-Mangel geht mit geistigen und körperlichen Erschöpfungszuständen und Müdigkeit einher, die Kraftreserven werden direkt aufgezehrt.

Förderung der Gehirnfunktionen: NADH stimuliert zudem die Bildung der wichtigen Überträgerstoffe im Nervensystem, der Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Adrenalin. Diese Botenstoffe ermöglichen die Informationsweiterleitung zwischen den Neuronen (Nervenzellen) und bestimmen maßgeblich unsere Denk- und Gedächtnisfähigkeit, mentale Stimmungslage sowie den Schlaf-/Wachrhythmus und die Schlafqualität. Weitere wichtige Funktionen von NADH sind die Regeneration von Zell-DNA-Schäden sowie antioxidative und immunaktive Abwehrstärkung. Der Einsatz von NADH hat sich in der Behandlung von Depression, dem chronischen Müdigkeitssyndrom (CFS), Lebererkrankungen, Immunschwäche sowie bei Erschöpfungszuständen, Jetlags sowie Nerven- und Demenzerkrankungen (Störungen des Neurotransmitter-Stoffwechsels) bewährt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Birkmayer G. et al.: Stimulation of endogenous L-dopa biosynthesis – a new principle for the therapy of Parkinson’s disease. Acta Neurol Scand, Suppl 126:183-7 (1989). 2. Birkmayer J.: Coenzyme nicotinamide adenine dinucleotide: new therapeutic approach for improving dementia of the Alzheimer type. Ann Clin Lab Sci 26:1-9 (1996). 3. Forsyth LM, Preuss HG, MacDowell et al.: Therapeutic effects of oral NADH on the symptoms of patients with chronic fatigue syndrome. Ann Allergy Asthma Immunol 82:185-191 (1999). 4. Swerdlow H.: Is NADH effective in the treatment of Parkinson’s disease? Drugs Aging 13:263-8 (1998). 5. Cornell University (New York): doppelblinde, placebokontrollierte Studie: NADH: Improved Aspects of Cognitive Performance Following Sleep Deprivation. 6. University of California/San Diego & Washington Neuropsychological Institute: Studienergebnis: NADH verbessert die durch Jetlag reduzierte Hirnleistung. 7. Zubenko G.: Endoplasimic reticulum abnormality in Alzheimer’s disease: selectie alteration in platelet NADH-cytochrome c reductase activity. J Geriatr Psychiatry Neurol 2:3-10 (1989). 8. Zubenko G. et al.: Brain regional analysis of NADH-cytochrome C reductase activity in Alzheimer’s disase. J Neuropathol Exp Neurol 49:206-14 (1990).

Pantothensäure (Vitamin B5)

Anti-Stress-Vitamin für agile Nerven und gesunde Haut

Sorgt für regen Nervenbotenstoffwechsel: Wie die meisten B-Vitamine ist Pantothensäure an  unterschiedlichsten Vorgängen im Stoffwechsel essentiell beteiligt. Speziell bei der Reizweiterleitung der Nervenzellen erfüllt Pantothensäure eine unersetzliche Funktion. Mit weiteren Vitaminen des B-Komplexes im Verbund steuert es die Biosynthese von Nervenbotenstoffen (Neurotransmittern) wie Acetylcholin, das die Reizübertragung zwischen Nerven- und Muskelzellen und zwischen Neuronen sicherstellt. Die Anwendung von Pantothensäure hat sich insbesondere bei kognitiven Leistungsschwächen wie Konzentrations-, Gedächtnis-, Lern- und Verhaltensstörungen bei Kindern sowie bei erhöhter Stressbelastung und Erschöpfungszuständen bewährt.

Regeneration von Haut und Schleimhaut: Im Zellstoffwechsel ist Pantothensäure für die Regeneration und den Aufbau von Zellen und Gewebe im Besonderen von Haut und Schleimhaut zuständig. Der Prozess der Wundheilung, auch bei Verbrennungen und größerem Gewebeverlust, sowie die Regeneration gereizter Schleimhäute oder bei Schleimhautläsionen sind maßgeblich von ausreichend vorhandenem Vitamin B5 abhängig. Zu den vielen Aufgaben des Vitamins zählen zudem die Sicherstellung des Energie- und Fettstoffwechsels, die Bildung von Hämoglobin, Steroidhormonen, Aminosäuren, Gallensäure sowie Haar-, Haut und Blutpigmenten, die Immunstärkung sowie seine medizinische Anwendung u.a. bei Arthritis, Hyperlipidämien, Bindehautreizungen und dem Burning-Feet-Syndrom.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Aprahamian M. et al.: Effects of supplemental pantothenic acid on wound healing: experimental study in rabbit. Am J Clin Nutr. 1985;41(3):578-89. 2. Arsenio L. et al.: Effectiveness of long-term treatment with pantethine in patients with dyslipidemia. Clin Ther. 1986;8:537–545. 3. Bertolini S. et al.: Lipoprotein changes induced by pantethine in hyperlipoproteinemic patients: adults and children. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol.1986;24:630–637. 4. Haslam R. et al.: Effects of megavitamin therapy on children with attention deficit disorders. Pediatrics 1984;74:103-1. 5. Lacroix B. et al.: Role of pantothenic and ascorbic acid in wound healing processes: in vitro study on fibroblasts. Int J Vitam Nutr Res. 1988;58(4):407-413. 6. Leung L (1995): Pantothenic acid deficiency as the pathogenesis of acne vulgaris. Med Hypotheses 44 (6): 490-2. PMID 7476595. 7. McCarty M.: Inhibition of acetyl-CoA carboxylase by cystamine may mediate the hypotriglyceridemic activity of pantethine. Med Hypotheses. 2001;56(3):314-317. 8. Meyer N. et al.: Nutrient support of the healing wound. New Horizons. 1994;2(2):202-214.

Phosphatidylserin

Optimiert die Gehirnleistung, steigert die Stressresistenz

Verbesserung geistiger Leistungsfähigkeit: Phosphatidylserin (PS) zählt wie Lecithin zu den für jede Körperzelle essentiellen Phospholipiden. Die Zellmembranen (Zellwände) erhalten durch Phosphatidylserin ihre unentbehrliche Grundstruktur und eine funktionierende Membranfluidität. Die Hauptfunktion von PS findet im Gehirn und Zentralnervensystem statt, wo es hochkonzentriert vorliegt. Phosphatidylserin ermöglicht dort die Kommunikation zwischen den Nervenzellen und fördert die Bildung der zur Reizweiterleitung wichtigen Neurotransmitter (Nervenbotenstoffe) Serotonin, Noradrenalin, Dopamin und Acetylcholin, deren synaptische Aktivitäten und damit die Signalweiterleitung zwischen den Nervenzellen (Neuronen) im Gehirn und Nervensystem. Speziell die kognitiven Prozesse der Speicherung und des Abrufens von Informationen werden verbessert. Aktuell dokumentieren fast drei tausend wissenschaftliche Studien die Wirksamkeit von Phosphatidylserin zur Steigerung kognitiver Fähigkeiten wie Gedächtnis-, Lern-, Konzentrations-, Aufmerksamkeits- und Sprachvermögen insbesondere im Alter sowie zur Erhöhung der Stressresistenz. Phosphatidylserin wird zudem bei Depression, Prüfungsstress, Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitätssyndrom (ADHS), Angststörungen und Demenz eingesetzt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Amaducci L.: Phosphatidylserine in the treatment of Alzheimer’s disease: Results of a multicenter study. Psychopharmacol Bull. 1988;24:130-134. 2. Blokland A. et al.: Cognition-enhancing properties of subchronic phosphatidylserine (PS) treatment in middle-aged rats: comparison of bovine cortex PS with egg PS and soybean PS. Nutrition. 1999;15:778-783. 3. Cenacchi T. et al.: Cognitive decline in the elderly: a double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine administration. Aging(Milano). 1993;5:123-133. 4. Crook T. et al.: Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991;41:644-649. 5. Crook T. et al.: Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991;41:644-649. 6. Crook T. et al.: Effects of phosphatidylserine in Alzheimer’s disease. Psychopharmacol Bull. 1992;28:61-66. 7. Delwaide PJ, Gyselynck-Mambourg A. et al.: Double-blind randomized controlled study of phosphatidylserine in senile demented patients. Acta Neurol Scand. 1986;73:136-140. 8. Engel R. et al.: Double-blind cross-over study of phosphatidylserine vs. placebo in patients with early dementia of the Alzheimer type. Eur Neuropsychopharmacol. 1992;2:149-155. 9. Toffano G. et al.: Effect of brain cortex phospholipids on catechol-amine content of mouse brain. Pharmacol Res Commun. 1976;8:581-590.

Pyridoxin – Vitamin B6

Für ein intaktes Nervensystem und erholsamen Schlaf-Wach-Rhythmus

Kurbelt die Neurotransmitter-Bildung an: Vitamin B6 (Pyridoxin) ist maßgeblich an der Synthese der Botenstoffe des Nervensystems (Neurotransmitter) wie Serotonin, Dopamin und Noradrenalin beteiligt. Nervenbotenstoffe ermöglichen die Kommunikation und Reizübertragung zwischen den Nervenzellen und stellen das Funktionieren aller kognitiven und nervalen Prozesse sicher. Die „Glückshormone“ Serotonin und Dopamin sind grundlegend für die Steuerung der mentalen Befindlichkeit verantwortlich. Der Einsatz von Vitamin B6 hat sich in der Behandlung verschiedenster psychisch und neurologisch bedingter Störungen wie Depression, Burnout-Syndrom, Angstzustände, ADHS, Parkinsonsche Erkrankung, Alzheimer-Demenz und Fibromyalgie bewährt.

Regulierung des Schlaf-Wach-Rhythmus: Pyridoxin ist über die Bildung des Hormons Melatonin zudem für einen funktionierenden Schlaf-Wach-Rhythmus verantwortlich. Das so genannte „Schlafhormon“ Melatonin wird von der Zirbeldrüse im Gehirn (Epiphyse) aus Serotonin gebildet und wirkt natürlich schlaffördernd bei Einschlaf- und Durchschlafstörungen. Darüber hinaus wird Vitamin B6 gezielt bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes mellitus, dem Prämenstruellen Syndrom (PMS), Anämie, entzündlichen Gelenkerkrankungen, Karpaltunnelsyndrom, Immunschwäche und Entzündungen der Mundschleimhaut eingesetzt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Bell I. et al.: Brief communication: Vitamin B1, B2, and B6 augmentation of tricyclic antidepressant treatment in geriatric depression with cognitive dysfunction. J Am Coll Nutr. 1992;11(2):159-163. 2. Brush M. et al.: Pyridoxine in the treatment of premenstrual syndrome: a retrospective survey in 630 patients. Br J Clin Pract. 1998;42:448–452. 4. Diegoli M. et al.: A double-blind trial of four medications to treat severe premenstrual syndrome. Int J Gynaecol Obstet. 1998;62:63–67. 3. Kidd P.: Attention deficit / hyperactivity disorder (ADHD) in children: rationale for its integrative management. Altern Med Rev. 2000;5(5):402-428. 4. Shor-Posner G.: Impact of vitamin B6 status on psychological distress in a longitudinal study of HIV-1 infection. Int J Psychiatry Med. 1994;24(3):209-222. 5. Findling R. et al.: High-dose pyridoxine and magnesium administration in children with autistic disorder: an absence of salutary effects in a double-blind, placebo-controlled study. J Autism Dev Disord 1997;27(4):467-478. 6. Lerner V. et al.: Vitamin B6 treatment in acute neuroleptic-induced akathisia: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychiatry 2004;65(11):1550-1554. 7. Miodownik C.: Vitamin B6 versus mianserin and placebo in acute neuroleptic-induced akathisia: a randomized, double-blind, controlled study. Clin Neuropharmacol 2006 Mar-Apr;29(2):68-72. 8. Miodownik C. et al.: High-dose vitamin B6 decreases homocysteine serum levels in patients with schizophrenia and schizoaffective disorders: a preliminary study. Clin Neuropharmacol 2007 Jan-Feb;30(1):13-7. 9. Nye C. et al.: Combined vitamin B6-magnesium treatment in autism spectrum disorder. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct 19;(4):CD003497.

Resveratrol

Bremst Zellalterungsprozesse, fördert das kardiovaskuläre System

Senkung des biologischen Zellalters: Das pflanzliche Polyphenol und Flavonoid Resveratrol wird vorrangig aus dem Knöterich (Polygonum cuspidatum) sowie aus roten Weintraubenschalen isoliert. Resveratrol ist ein zentraler Faktor im Abwehrsystem und schützt die Pflanze vor schädlichen äußeren Einflüssen auf vielfache Weise. Den Zellen des menschlichen Organismus kommt sein hohes protektive Potential gleichwohl zugute. Resveratrol besitzt stark antioxidative Eigenschaften, insbesondere vermag es direkt im so genannten Mitochondrium, dem zentralen Stoffwechselorgan der Zelle, freie reaktive Sauerstoffradikale zu neutralisieren. Darüber hinaus setzt Resveratrol die Wirksamkeit anderer Enzyme wie der Superoxiddismutase (SOD) signifikant herauf.

Verminderung von Herz-Kreislauf-Risikofaktoren: Resveratrol wirkt mehrfach gefäßprotektiv. Auf den Fettstoffwechsel und die Blutserumfettwerte hat Resveratrol einen positiven Einfluss indem es das Gesamt- und LDL-Cholesterin reduziert. Durch seine antioxidative Eigenschaft verhindert es zudem die Oxidation von Cholesterin und die Entstehung von Plaques, schädigenden Gefäßablagerungen, in der Innenwand der Arterien (Endothel). Resveratrol verbessert zudem die Blutfließfähigkeit und steuert dem Zusammenklumpen von Blutplättchen, im Fachdeutsch, der Thrombozytenaggregation entgegen. Knapp 3.000 veröffentlichte klinische Untersuchungen dokumentieren die vaskulärprotektiven, antikarzinogenen (krebshemmend), antioxidativen, antimikrobiellen und entzündungshemmenden Eigenschaften von Resveratrol.

Resveratrol wird insbesondere zur Verlangsamung der biologischen Zellalterung sowie der Prävention von degenerativen (alters- und verschleißbedingten) Erkrankungen wie Krebs-, Gefäß-, Demenz- und Gelenkerkrankungen eingesetzt. Optimaler Weise wird Resveratrol mit dem Pflanzenstoff Quercetin synergetisch kombiniert, das die Zellaufnahme von Resveratrol verbessert.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen:  1. Aggarwal, B. et al.: Role of resveratrol in prevention and therapy of cancer: preclinical and clinical studies. Anticancer Res. 24 2783-2840. (2004). 2. Bianchini F. et al.: Wine and resveratrol: mechanisms of cancer prevention? Eur J Cancer Prev; 12(5):417-425.( 2003). 3. Dong Z.: Molecular mechanism of the chemopreventive effect of resveratrol. Muta Res; 523-524:145-150.(2003). 4. Fulda, S. et al.: Sensitization for tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand-induced apoptosis by the chemopreventive agent resveratrol. Cancer Res. 64 337-346. (2004). 5. Gould, K. et al.: The Diverse Protective Roles of Anthocyanins in Leaves. J. Biomed. Biotechnol. 5 314-320. (2004). 6. Ignatowicz E. et al.: Resveratrol, a natural chemopreventive agent against degenerative diseases. Pol J Pharmacol 2001; 53:557-569. (2001). 7. Kimura Y.: Pharmacological studies on resveratrol. Methods Find Exp Clin Pharmacol 2003; 25(4):297-310. (2003). 8. Kundu, J. et al.: Molecular basis of chemoprevention by resveratrol: NF-kappaB and AP-1 as potential targets. Mutat. Res. 555 65-80. (2004). 9 Leighton F. et al.: Plasma polyphenols and antioxidants, oxidative DNA damage and endothelial function in a diet and wine intervention study in humans. Drugs Exp Clin Res 1999; 25(2-3):133-141 (1999).

Vitamin B-Komplex

Schutzengel im Nervensystem

Unentbehrliche Universalhelfer: Acht wasserlösliche Vitamine bilden den für den Menschen unentbehrlichen Vitamin B-Komplex. Obwohl die B-Vitamine unterschiedlichste Aufgaben im Organismus erfüllen, besitzen alle eine unersetzliche Funktion als integraler Bestandteil von Co-Enzymen. Die wichtigsten Einsatzgebiete der B-Vitamine stellen daher die Verstoffwechslung von Kohlenhydraten, Fetten und Eiweißen sowie das Nervensystem dar. Letzteres hat ihnen auch die Bezeichnung „Nervenvitamine“ (Neurotrope Vitamine) eingebracht. Weiterer wichtiger Aufgabenbereich stellt die Gesunderhaltung und Erneuerung von Haut und Haaren dar.

Isolierter Mangel selten: Die B-Vitamine weisen alle sehr unterschiedliche biologische Strukturen auf, besitzen jedoch eng miteinander verbundene Stoffwechselwege. Aus diesem Grund findet ein Vitamin-B-Mangel selten isoliert statt, sondern fast immer als genereller Mangel aller acht B-Vitamine. Die Versorgungssituation für den Komplex der B-Vitamine gilt in Deutschland, Österreich und der Schweiz für Frauen und Männer in fast allen Altersgruppen als nicht ausreichend.

Der Vitamin B-Komplex setzt sich zusammen aus:

  • Thiamin (Vitamin B1)
  • Riboflavin (Vitamin B2)
  • Niacin (Vitamin B3)
  • Pantothensäure (Vitamin B5)
  • Pyridoxin (Vitamin B6)
  • Biotin (Vitamin B7)
  • Folsäure (Vitamin B9)
  • Cobalamin (Vitamin B12)
Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H., Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.): Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte Teil 1. 119-151, 169-184 BfR-Hausdruckerei Dahlem (2004). 2. Cook, C. et al.: B-complex vitamins in the prophylaxis and treatment of Wernicke-Korsakoff Syndrome, British Journal of Clinical Practice 57(9):401-465, (1997). 3. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press (1998). 4. Kabat G.et al.: Dietary intake of selected B vitamins in relation to risk of major cancers in women. Br J Cancer. 99(5):816-21 (2008). 5. Kushi L. et al.: American Cancer Society Nutrition and Physical Activity Guidelines Advisory Committee (2006). American Cancer Society guidelines on Nutrition and Physical Activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity. CA Cancer J Clin. 56:254-281 (2006). 6. Lin J. et al.: Plasma folate, vitamin B-6, vitamin B-12, and risk of breast cancer in women. Am J Clin Nutr. 87(3):734-43 (2008). 7. Wu K. et al.: A prospective study on folate, B12, and pyridoxal 5’-phosphate (B6) and breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 8:209-217 (1999). 8. Zhang S. et al.: Effect of Combined Folic Acid, Vitamin B6, and Vitamin B12 on Cancer Risk in Women: A Randomized Trial. JAMA 300(17) (2008).