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Acetyl-L-Carnitin

Bild: Acetyl-L-Carnitin im Nervensystem
Acetyl-L-Carnitin verbessert die Reizweiterleitung der Nervenzellen im Gehirn (VitaminWiki)

Erhöht die Energiegewinnung und unterstützt das Nervensystem

Anhebung des Energiestoffwechsels: Der körpereigene Stoff Acetyl-L-Carnitin erhöht die Energiebildung in den so genannten Mitochondrien, den Energie bildenden „Kraftwerken“ der Zellen. Acetyl-L-Carnitin (ACL) sorgt dafür, dass den Zellen ausreichend Energie für alle Zellfunktionen zur Verfügung steht. Besonders relevant ist dies für Zellsysteme des Gehirns, des Nervensystems sowie des Herzmuskels. Der gesteigerte Energiestoffwechsel der Nervenzellen wirkt dabei altersbedingten Abbauprozessen der Zellen entgegen und fördert die geistige Leistungsfähigkeit wie das Gedächtnis- und Konzentrationsvermögen bis ins hohe Alter.

Verbesserung der Nervenfunktionen: Acetyl-L-Carnitin steigert die Erregbarkeit („Rezeptorsensibilität“) der Nerven für die Botenstoffe Serotonin und Acetylcholin (Neurotransmitter) und vermindert damit die mit Alterungsprozessen stattfindende Desensibilisierung der Nervenrezeptoren. Hierdurch werden die Prozesse der Degeneration, dem Funktionsverlust der Zellen, gehemmt. Acetyl-L-Carnitin wirkt sich über diesen Mechanismus positiv auf die Entstehung und das Fortschreiten neurodegenerativer Erkrankungen wie der diabetischen Neuropathie, der Altersdepression oder der Alzheimer-Erkrankung aus.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Bonavita E.: Study of the efficacy and tolerability of L-acetyl-carnitine therapy in the senile brain; Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 24.9 (1986). 2. Marconi C. et al.: Effects of L-carnitine loading on the aerobic and anaerobic performance of endurance athletes; Europ. J. Appl. Physiol. 54, 131-135 (1985). 3. Spagnoli A. et al.: Acetyl-L-carnitine treatment in alzheimer`s disease, Neurology; 41.11 (1991). 4. Wilson A. et al.: Delayed acetyl-L-carnitine administration and its effect on sensory neuronal rescue after peripheral nerve injury. Journal of Plastic Reconstructive & Aesthetic Surgery 60 (2): 114– (2007). 5. Samir P. et al.: Acetyl-l-carnitine ameliorates mitochondrial dysfunction following contusion spinal cord injury. Journal of Neurochemistry 114 (1): 291–301 (2010). 6. Beal M.: Bioenergetic approaches for neuroprotection in Parkinson’s disease. Annals of Neurology 53 (Suppl 3): S39–47; discussion S47–8 (2003).

Inositol

Brainfood stärkt Gehirnleistung, Gedächtnis- und Lernvermögen

Bestandteil der Zellmembran: Das Vitaminoid Inositol ist gemeinsam mit Cholin für die Bildung so genannter Phospholipide sowie des Nervenstoffs Lecithin verantwortlich. Es bildet damit einen unentbehrlichen Baustein der Zellmembran (Zellwand) und ermöglicht alle wichtigen Nerven- und Gehirnfunktionen.

Aktiviert Nervenfunktionen: Die Übermittlung von Nervenimpulsen im Gehirn und Nervensystem wird unmittelbar von Inositol bestimmt, das sich in der Zellmembran der Neuronen befindet. Inositol und Cholin aktivieren und steuern die Bildung wichtiger Nervenbotenstoffe wie Serotonin und Acetylcholin. Sie ermöglichen damit die Signalübertragung zwischen den Gehirnzellen, so dass Nervenreize optimal übermittelt werden können. Inositol hat sich in Kombination mit Cholin insbesondere zur Verbesserung der Konzentrations-, Gedächtnis- und Wahrnehmungsfähigkeit bei Altersvergesslichkeit und Konzentrationsschwäche in der zweiten Lebenshälfte bewährt. Aufgrund seiner Bedeutung im Neurotransmitterstoffwechsel wird Inositol darüber hinaus in der komplementären Behandlung bei einer Vielzahl an psycho-neurologischen Störungen wie Depression, Alzheimer-Erkrankung, Panik-, Angst- und Zwangsstörungen sowie Neurosen eingesetzt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Benjamin J. et al.: Inositol treatment in psychiatry. Psychopharmacol Bull. 1995;31:167-175. 2. Benjamin J. et al.: Double-blind, placebo-controlled, crossover trial of inositol treatment for panic disorder. Am J Psychiatry. 1995;152:1084-1086. 3. Bierer, L.M. et al.: Neurochemical of dementia severity in Alzheimer´s disease relative importance of cholinergic deficits. J. Neurochem. 64 (1995) 749. 4. Chanty, D. et al.: Lecithin and cholin in human health and disease. Nutr. Rev. 52 (1994) 327. 5. Chengappa K. et al.: Inositol as an add-on treatment for bipolar depression. Bipolar Disord. 2000;2:47-55. 6. Fux M. et al.: Inositol treatment of obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry. 1996;153:1219-1221. 7. Gregersen G. et al.: Oral supplementation of myoinositol: effects on peripheral nerve function in human diabetics and on the concentration in plasma, erythrocytes, urine and muscle tissue in human diabetics and normals. Acta Neurol Scand. 1983;67:164-172. 8. Levine J. et al.: Follow-up and relapse analysis of an inositol study of depression. Isr J Psychiatry Relat Sci. 1995;32:14-21.

L-Phenylalanin

Signalvermittler im Nervensystem, für geistige Beweglichkeit und Nervenstabilität

Bildung von Nervenbotenstoffen: Die essentielle Aminosäure Phenylalanin ermöglicht die körpereigene Synthese der Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin und Tyramin, für die Reizübermittlung zwischen den Nervenzellen unentbehrliche Signalstoffe. Über seine Rolle im Neurotransmitter-Stoffwechsel steigert Phenylalanin die geistige Wachheit und kognitive Hirnfunktionen wie Konzentrations- und Gedächtnisvermögen und hat stimmungsaufhellende und nervenstabilisierende Wirkungen. Da es den Abbau körpereigener Endorphine (natürlich schmerzhemmende Peptide im Gehirn) verhindert, findet Phenylalanin  Anwendung bei chronischen Schmerzen. Das aus Phenylalanin gebildete Dopamin reduziert Appetit- und Heißhungerempfinden und fördert die Gewichtsreduktion.

Therapeutischer Einsatz bei Depression, Demenz und Parkinsonscher Krankheit: Über die Erhöhung des Noradrenalin- und Adrenalin-Spiegels wirkt Phenylalanin stimmungsverbessernd und angstmindernd bei chronisch Depressiven. Betroffene der Alzheimer-Demenz sowie Morbus Parkinson weisen einen Dopamin-Mangel auf. Phenylalanin erhöht den Dopamin-Spiegel und kann die Symptome signifikant lindern. Weitere Einsatzbereiche sind Multiple Sklerose, Vitiligo, Prämenstruelles Syndrom (PMS), Erschöpfungszustände sowie akuter/chronischer Stress (Infektionen, Traumata).

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Gardos G. et al.: The acute effects of a loading dose of phenylalanine in unipolar depressed patients with and without tardive dyskinesia. Neuropsychopharmacology. 6:241-247 (1992). 2. Heller B.: Pharmacological and clinical effects of D-phenylalanine in depression and Parkinsons disease. In: Mosnaim AD, Wolf ME,eds. Noncatecholic Phenylethylamines. Part 1. New York, NY: Marcel Dekker; 397-417 (1978). 3. Heller B. et al.: Therapeutic action of D-phenylalanine in Parkinson’s disease. Arzneimittelforschung. 26:577-579 (1976). 4. Kravitz H. et al.: Dietary supplements of phenylalanine and other amino acid precursors of brain neuroamines in the treatment of depressive disorders. J Am Osteopathic Assoc. 84(suppl):119-123 (1984). 5. Sabelli H. et al.: Clinical studies on the phenylethylamine hypothesis of affective disorder: urine and blood phenylacetic acid and phenylalanine dietary supplements. J Clin Psychiatry. 47:66-70 (1986). 6. Beckmann H. et al.: DL-phenylalanine versus imipramine: a double-blind controlled study. Arch Psychiat Nervenkr. 227:49-58 (1979). 7. Woodward W. et al.: The effect of L-dopa infusions with and without phenylalanine challenges in parkinsonian patients: Plasma and ventricular CSF L-dopa levels and clinical responses. Neurol. 43:1704-1708 (1993). 8. Wood D. et al.: Treatment of attention deficit disorder with DL-phenylalanine. Psychiatry Res.16:21-26 (1985).

NADH – Coenzym 1

Natürliche Quelle für Zellenergie, geistige Frische und Wachheit

Energiemobilisierung in jeder Zelle: NADH, unter Zellbiologen Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Hydrid, ist ein in jeder menschlichen Körperzelle vorhandenes Molekül. Das so genannte Coenzym 1 ist für die Entwicklung und Energiebildung der Zelle sowie für mehr als 100 biologische Reaktionen lebensnotwendig. Eine Hauptfunktion des Coenzyms ist die Energieübertragung in den energiebildenden Prozessen der Zelle, die sich über den Elektronentransport von energiereichem Wasserstoff (Hydrogenium), der bei Stoffwechselprozessen frei wird, vollzieht. NADH steigert so das verfügbare Energielevel des Körpers mit einem deutlich spürbaren Anstieg von Wachheit, Energie-, Konzentrations- Wahrnehmungs- und Leistungsvermögen. NADH-Mangel geht mit geistigen und körperlichen Erschöpfungszuständen und Müdigkeit einher, die Kraftreserven werden direkt aufgezehrt.

Förderung der Gehirnfunktionen: NADH stimuliert zudem die Bildung der wichtigen Überträgerstoffe im Nervensystem, der Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Adrenalin. Diese Botenstoffe ermöglichen die Informationsweiterleitung zwischen den Neuronen (Nervenzellen) und bestimmen maßgeblich unsere Denk- und Gedächtnisfähigkeit, mentale Stimmungslage sowie den Schlaf-/Wachrhythmus und die Schlafqualität. Weitere wichtige Funktionen von NADH sind die Regeneration von Zell-DNA-Schäden sowie antioxidative und immunaktive Abwehrstärkung. Der Einsatz von NADH hat sich in der Behandlung von Depression, dem chronischen Müdigkeitssyndrom (CFS), Lebererkrankungen, Immunschwäche sowie bei Erschöpfungszuständen, Jetlags sowie Nerven- und Demenzerkrankungen (Störungen des Neurotransmitter-Stoffwechsels) bewährt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Birkmayer G. et al.: Stimulation of endogenous L-dopa biosynthesis – a new principle for the therapy of Parkinson’s disease. Acta Neurol Scand, Suppl 126:183-7 (1989). 2. Birkmayer J.: Coenzyme nicotinamide adenine dinucleotide: new therapeutic approach for improving dementia of the Alzheimer type. Ann Clin Lab Sci 26:1-9 (1996). 3. Forsyth LM, Preuss HG, MacDowell et al.: Therapeutic effects of oral NADH on the symptoms of patients with chronic fatigue syndrome. Ann Allergy Asthma Immunol 82:185-191 (1999). 4. Swerdlow H.: Is NADH effective in the treatment of Parkinson’s disease? Drugs Aging 13:263-8 (1998). 5. Cornell University (New York): doppelblinde, placebokontrollierte Studie: NADH: Improved Aspects of Cognitive Performance Following Sleep Deprivation. 6. University of California/San Diego & Washington Neuropsychological Institute: Studienergebnis: NADH verbessert die durch Jetlag reduzierte Hirnleistung. 7. Zubenko G.: Endoplasimic reticulum abnormality in Alzheimer’s disease: selectie alteration in platelet NADH-cytochrome c reductase activity. J Geriatr Psychiatry Neurol 2:3-10 (1989). 8. Zubenko G. et al.: Brain regional analysis of NADH-cytochrome C reductase activity in Alzheimer’s disase. J Neuropathol Exp Neurol 49:206-14 (1990).

Phosphatidylserin

Optimiert die Gehirnleistung, steigert die Stressresistenz

Verbesserung geistiger Leistungsfähigkeit: Phosphatidylserin (PS) zählt wie Lecithin zu den für jede Körperzelle essentiellen Phospholipiden. Die Zellmembranen (Zellwände) erhalten durch Phosphatidylserin ihre unentbehrliche Grundstruktur und eine funktionierende Membranfluidität. Die Hauptfunktion von PS findet im Gehirn und Zentralnervensystem statt, wo es hochkonzentriert vorliegt. Phosphatidylserin ermöglicht dort die Kommunikation zwischen den Nervenzellen und fördert die Bildung der zur Reizweiterleitung wichtigen Neurotransmitter (Nervenbotenstoffe) Serotonin, Noradrenalin, Dopamin und Acetylcholin, deren synaptische Aktivitäten und damit die Signalweiterleitung zwischen den Nervenzellen (Neuronen) im Gehirn und Nervensystem. Speziell die kognitiven Prozesse der Speicherung und des Abrufens von Informationen werden verbessert. Aktuell dokumentieren fast drei tausend wissenschaftliche Studien die Wirksamkeit von Phosphatidylserin zur Steigerung kognitiver Fähigkeiten wie Gedächtnis-, Lern-, Konzentrations-, Aufmerksamkeits- und Sprachvermögen insbesondere im Alter sowie zur Erhöhung der Stressresistenz. Phosphatidylserin wird zudem bei Depression, Prüfungsstress, Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitätssyndrom (ADHS), Angststörungen und Demenz eingesetzt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Amaducci L.: Phosphatidylserine in the treatment of Alzheimer’s disease: Results of a multicenter study. Psychopharmacol Bull. 1988;24:130-134. 2. Blokland A. et al.: Cognition-enhancing properties of subchronic phosphatidylserine (PS) treatment in middle-aged rats: comparison of bovine cortex PS with egg PS and soybean PS. Nutrition. 1999;15:778-783. 3. Cenacchi T. et al.: Cognitive decline in the elderly: a double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine administration. Aging(Milano). 1993;5:123-133. 4. Crook T. et al.: Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991;41:644-649. 5. Crook T. et al.: Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991;41:644-649. 6. Crook T. et al.: Effects of phosphatidylserine in Alzheimer’s disease. Psychopharmacol Bull. 1992;28:61-66. 7. Delwaide PJ, Gyselynck-Mambourg A. et al.: Double-blind randomized controlled study of phosphatidylserine in senile demented patients. Acta Neurol Scand. 1986;73:136-140. 8. Engel R. et al.: Double-blind cross-over study of phosphatidylserine vs. placebo in patients with early dementia of the Alzheimer type. Eur Neuropsychopharmacol. 1992;2:149-155. 9. Toffano G. et al.: Effect of brain cortex phospholipids on catechol-amine content of mouse brain. Pharmacol Res Commun. 1976;8:581-590.

Pyridoxin – Vitamin B6

Für ein intaktes Nervensystem und erholsamen Schlaf-Wach-Rhythmus

Kurbelt die Neurotransmitter-Bildung an: Vitamin B6 (Pyridoxin) ist maßgeblich an der Synthese der Botenstoffe des Nervensystems (Neurotransmitter) wie Serotonin, Dopamin und Noradrenalin beteiligt. Nervenbotenstoffe ermöglichen die Kommunikation und Reizübertragung zwischen den Nervenzellen und stellen das Funktionieren aller kognitiven und nervalen Prozesse sicher. Die „Glückshormone“ Serotonin und Dopamin sind grundlegend für die Steuerung der mentalen Befindlichkeit verantwortlich. Der Einsatz von Vitamin B6 hat sich in der Behandlung verschiedenster psychisch und neurologisch bedingter Störungen wie Depression, Burnout-Syndrom, Angstzustände, ADHS, Parkinsonsche Erkrankung, Alzheimer-Demenz und Fibromyalgie bewährt.

Regulierung des Schlaf-Wach-Rhythmus: Pyridoxin ist über die Bildung des Hormons Melatonin zudem für einen funktionierenden Schlaf-Wach-Rhythmus verantwortlich. Das so genannte „Schlafhormon“ Melatonin wird von der Zirbeldrüse im Gehirn (Epiphyse) aus Serotonin gebildet und wirkt natürlich schlaffördernd bei Einschlaf- und Durchschlafstörungen. Darüber hinaus wird Vitamin B6 gezielt bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes mellitus, dem Prämenstruellen Syndrom (PMS), Anämie, entzündlichen Gelenkerkrankungen, Karpaltunnelsyndrom, Immunschwäche und Entzündungen der Mundschleimhaut eingesetzt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Bell I. et al.: Brief communication: Vitamin B1, B2, and B6 augmentation of tricyclic antidepressant treatment in geriatric depression with cognitive dysfunction. J Am Coll Nutr. 1992;11(2):159-163. 2. Brush M. et al.: Pyridoxine in the treatment of premenstrual syndrome: a retrospective survey in 630 patients. Br J Clin Pract. 1998;42:448–452. 4. Diegoli M. et al.: A double-blind trial of four medications to treat severe premenstrual syndrome. Int J Gynaecol Obstet. 1998;62:63–67. 3. Kidd P.: Attention deficit / hyperactivity disorder (ADHD) in children: rationale for its integrative management. Altern Med Rev. 2000;5(5):402-428. 4. Shor-Posner G.: Impact of vitamin B6 status on psychological distress in a longitudinal study of HIV-1 infection. Int J Psychiatry Med. 1994;24(3):209-222. 5. Findling R. et al.: High-dose pyridoxine and magnesium administration in children with autistic disorder: an absence of salutary effects in a double-blind, placebo-controlled study. J Autism Dev Disord 1997;27(4):467-478. 6. Lerner V. et al.: Vitamin B6 treatment in acute neuroleptic-induced akathisia: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychiatry 2004;65(11):1550-1554. 7. Miodownik C.: Vitamin B6 versus mianserin and placebo in acute neuroleptic-induced akathisia: a randomized, double-blind, controlled study. Clin Neuropharmacol 2006 Mar-Apr;29(2):68-72. 8. Miodownik C. et al.: High-dose vitamin B6 decreases homocysteine serum levels in patients with schizophrenia and schizoaffective disorders: a preliminary study. Clin Neuropharmacol 2007 Jan-Feb;30(1):13-7. 9. Nye C. et al.: Combined vitamin B6-magnesium treatment in autism spectrum disorder. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct 19;(4):CD003497.