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Cayenne

Aktiviert Stoffwechsel und körpereigene Endorphin-Bildung

Steigerung der Thermogenese: Cayennepfeffer enthält bis zu 2% Capasaicin, ein pflanzlicher Wirkstoff der den Capsaicinoiden angehört. Capsaicin ist für seine anregenden, thermogenetischen also wärmebildenden Eigenschaften bekannt. Indem es den Stoffwechselumsatz im Körper erhöht, steigert Capsaicin den Energieverbrauch und unterstützt eine angestrebte Gewichtsreduktion.

Stimulierung der Endorphin-Ausschüttung: Capsaicin aktiviert zudem die so genannten Nozirezeptoren, die sich in unterschiedlicher Konzentration auf der Oberfläche des Körpers verteilt befinden. Diese Rezeptoren senden spezifische Reize an das Gehirn, das daraufhin mit der Ausschüttung von Endorphinen und Adrenalin reagiert. Endorphine, sind körpereigene „Glückshormone“, die stimmungsaufhellende und schmerzlindernde Effekte ausüben. Capsaicin hat sich als komplementäre (ergänzende) Behandlung besonders bei Nervenschmerzen (Brennen, Kribbeln), Migräne, Gürtelrose und Muskelverspannungen  bewährt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Alper BS. et al.: Treatment of postherpetic neuralgia: a systematic review of the literature. J Fam Pract. 51:121-128 (2002). 2. Bouraoui A. et al.: Effects of capsicum fruit on theophylline absorption and bioavailability in rabbits. Drug Nutr Interact. 5:345-350 (1998). 3. Bortolotti M. et al.: The treatment of functional dyspepsia with red pepper. Aliment Pharmacol Ther. 16:1075-1082 (2002). 4. Bernstein J. et al.: Effects of topically applied capsaicin on moderate and severe psoriasis vulgaris. J Am Acad Dermatol.15:504-507 (1986). 5. Biesbroeck R, Bril V, Hollander P, et al.: A double-blind comparison of topical capsaicin and oral amitriptyline in painful diabetic neuropathy. Adv Ther. 12:111-120 (1995). 6. Frerick H, Keitel W, Kuhn U, et al.: Topical treatment of chronic low back pain with a capsicum plaster. Pain. 106:59-64 (2003). 7. Low P. et al.: Double-blind, placebo-controlled study of the application of capsaicin cream in chronic distal painful polyneuropathy. Pain. 62:163-168 (1995). 8. McCleane G.: Topical application of doxepin hydrochloride, capsaicin and a combination of both produces analgesia in chronic human neuropathic pain: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Br J Clin Pharmacol. 49:574-579 (2000).

L-Phenylalanin

Signalvermittler im Nervensystem, für geistige Beweglichkeit und Nervenstabilität

Bildung von Nervenbotenstoffen: Die essentielle Aminosäure Phenylalanin ermöglicht die körpereigene Synthese der Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin und Tyramin, für die Reizübermittlung zwischen den Nervenzellen unentbehrliche Signalstoffe. Über seine Rolle im Neurotransmitter-Stoffwechsel steigert Phenylalanin die geistige Wachheit und kognitive Hirnfunktionen wie Konzentrations- und Gedächtnisvermögen und hat stimmungsaufhellende und nervenstabilisierende Wirkungen. Da es den Abbau körpereigener Endorphine (natürlich schmerzhemmende Peptide im Gehirn) verhindert, findet Phenylalanin  Anwendung bei chronischen Schmerzen. Das aus Phenylalanin gebildete Dopamin reduziert Appetit- und Heißhungerempfinden und fördert die Gewichtsreduktion.

Therapeutischer Einsatz bei Depression, Demenz und Parkinsonscher Krankheit: Über die Erhöhung des Noradrenalin- und Adrenalin-Spiegels wirkt Phenylalanin stimmungsverbessernd und angstmindernd bei chronisch Depressiven. Betroffene der Alzheimer-Demenz sowie Morbus Parkinson weisen einen Dopamin-Mangel auf. Phenylalanin erhöht den Dopamin-Spiegel und kann die Symptome signifikant lindern. Weitere Einsatzbereiche sind Multiple Sklerose, Vitiligo, Prämenstruelles Syndrom (PMS), Erschöpfungszustände sowie akuter/chronischer Stress (Infektionen, Traumata).

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Gardos G. et al.: The acute effects of a loading dose of phenylalanine in unipolar depressed patients with and without tardive dyskinesia. Neuropsychopharmacology. 6:241-247 (1992). 2. Heller B.: Pharmacological and clinical effects of D-phenylalanine in depression and Parkinsons disease. In: Mosnaim AD, Wolf ME,eds. Noncatecholic Phenylethylamines. Part 1. New York, NY: Marcel Dekker; 397-417 (1978). 3. Heller B. et al.: Therapeutic action of D-phenylalanine in Parkinson’s disease. Arzneimittelforschung. 26:577-579 (1976). 4. Kravitz H. et al.: Dietary supplements of phenylalanine and other amino acid precursors of brain neuroamines in the treatment of depressive disorders. J Am Osteopathic Assoc. 84(suppl):119-123 (1984). 5. Sabelli H. et al.: Clinical studies on the phenylethylamine hypothesis of affective disorder: urine and blood phenylacetic acid and phenylalanine dietary supplements. J Clin Psychiatry. 47:66-70 (1986). 6. Beckmann H. et al.: DL-phenylalanine versus imipramine: a double-blind controlled study. Arch Psychiat Nervenkr. 227:49-58 (1979). 7. Woodward W. et al.: The effect of L-dopa infusions with and without phenylalanine challenges in parkinsonian patients: Plasma and ventricular CSF L-dopa levels and clinical responses. Neurol. 43:1704-1708 (1993). 8. Wood D. et al.: Treatment of attention deficit disorder with DL-phenylalanine. Psychiatry Res.16:21-26 (1985).

L-Tyrosin

Aktiviert das Nervensystem, erhöht Antrieb und Energievermögen

Botenstoffe für Nervenstärke und Stimmungsaufhellung: Die Aminosäure L-Tyrosin erfüllt neben ihrer („proteinogenen“ = proteinbildenden) Rolle am Eiweißaufbau eine wesentliche Funktion im Zentralnervensystem. Tyrosin ist als Vorläuferstoff für die Synthese der Neurotransmitter (Botenstoffe des Nervensystems) Dopamin, Adrenalin, Tyramin und Noradrenalin im Gehirn zentral wichtig. Damit ist der Mikronährstoff an der Stimulation und Regulation der Gehirnaktivitäten beteiligt und hat eine aktivierende und leistungssteigernde Wirksamkeit. Insbesondere die Botenstoffe Adrenalin und Noradrenalin weisen stimmungsaufhellende Effekte auf, steigern Wachheit, Leistungsvermögen und Stressresistenz und vermindern Erschöpfungs- und depressive Stimmungstiefs. Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin steuern auch die Energieversorgung und die Durchblutung von Gehirn und Organen (sympathisches Nervensystem).

Tyrosin wird als sanftes Antidepressivum, milder Appetithemmer sowie unterstützend bei Entzugstherapien  (z.B. bei Amphetaminen) eingesetzt. Weitere medizinische Anwendungsgebiete stellen Störungen des Neurotransmitterstoffwechsels, Burnout-Syndrom, Gedächtnisstörungen, Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom (ADS), Störungen des Wach-/Schlafrhythmus, Prämenstruelles Syndrom (PMS), Schilddrüsenerkrankungen (Hypothyreose) sowie degenerative Nervenerkrankungen wie Parkinsonsche Erkrankung und Alzheimer-Demenz dar.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Bernheimer H. et al.: Brain dopamine and the syndromes of Parkinson and Huntington. Clinical, morphological and neurochemical correlations. J Neurol Sci 20:415-455 (1973). 2. Banderet L. et al.: Treatment with tyrosine, a neurotransmitter precursor, reduces environmental stress in humans. Brain Res Bull. 22:759-762 (1989). 3. Bickel H. et al.: The influence of phenylalanine intake on the chemistry and behaviour of a phenylketonuric child. Acta Paediatr 43:64–77 (1954). 4. Eisenberg M. et al.: Effect of tyrosine on attention deficit disorder with hyperactivity. J Clin Psychiatry. 49:193-195 (1988). 5. Gibson C.: Tyrosine for the treatment of depression. Adv Biol Psychiatry. 10:148-159 (1983). 6. Neri D. et al: The effects of tyrosine on cognitive performance during extended wakefulness. Aviat Space Environ Med 66(4):313-319 (1995). 7. Melamed E. et al.: Plasma tyrosine in normal humans: effects of oral tyrosine and protein-containing meals. J Neural Transm 47:299-306 (1980). 8. Schwahn D. et al.: Tyrosine levels regulate the melanogenic response to alphamelanocyte-stimulating hormone in human melanocytes: implications for pigmentation and proliferation. Pigment Cell Res 14:32-39 (2001).

NADH – Coenzym 1

Natürliche Quelle für Zellenergie, geistige Frische und Wachheit

Energiemobilisierung in jeder Zelle: NADH, unter Zellbiologen Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Hydrid, ist ein in jeder menschlichen Körperzelle vorhandenes Molekül. Das so genannte Coenzym 1 ist für die Entwicklung und Energiebildung der Zelle sowie für mehr als 100 biologische Reaktionen lebensnotwendig. Eine Hauptfunktion des Coenzyms ist die Energieübertragung in den energiebildenden Prozessen der Zelle, die sich über den Elektronentransport von energiereichem Wasserstoff (Hydrogenium), der bei Stoffwechselprozessen frei wird, vollzieht. NADH steigert so das verfügbare Energielevel des Körpers mit einem deutlich spürbaren Anstieg von Wachheit, Energie-, Konzentrations- Wahrnehmungs- und Leistungsvermögen. NADH-Mangel geht mit geistigen und körperlichen Erschöpfungszuständen und Müdigkeit einher, die Kraftreserven werden direkt aufgezehrt.

Förderung der Gehirnfunktionen: NADH stimuliert zudem die Bildung der wichtigen Überträgerstoffe im Nervensystem, der Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Adrenalin. Diese Botenstoffe ermöglichen die Informationsweiterleitung zwischen den Neuronen (Nervenzellen) und bestimmen maßgeblich unsere Denk- und Gedächtnisfähigkeit, mentale Stimmungslage sowie den Schlaf-/Wachrhythmus und die Schlafqualität. Weitere wichtige Funktionen von NADH sind die Regeneration von Zell-DNA-Schäden sowie antioxidative und immunaktive Abwehrstärkung. Der Einsatz von NADH hat sich in der Behandlung von Depression, dem chronischen Müdigkeitssyndrom (CFS), Lebererkrankungen, Immunschwäche sowie bei Erschöpfungszuständen, Jetlags sowie Nerven- und Demenzerkrankungen (Störungen des Neurotransmitter-Stoffwechsels) bewährt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Birkmayer G. et al.: Stimulation of endogenous L-dopa biosynthesis – a new principle for the therapy of Parkinson’s disease. Acta Neurol Scand, Suppl 126:183-7 (1989). 2. Birkmayer J.: Coenzyme nicotinamide adenine dinucleotide: new therapeutic approach for improving dementia of the Alzheimer type. Ann Clin Lab Sci 26:1-9 (1996). 3. Forsyth LM, Preuss HG, MacDowell et al.: Therapeutic effects of oral NADH on the symptoms of patients with chronic fatigue syndrome. Ann Allergy Asthma Immunol 82:185-191 (1999). 4. Swerdlow H.: Is NADH effective in the treatment of Parkinson’s disease? Drugs Aging 13:263-8 (1998). 5. Cornell University (New York): doppelblinde, placebokontrollierte Studie: NADH: Improved Aspects of Cognitive Performance Following Sleep Deprivation. 6. University of California/San Diego & Washington Neuropsychological Institute: Studienergebnis: NADH verbessert die durch Jetlag reduzierte Hirnleistung. 7. Zubenko G.: Endoplasimic reticulum abnormality in Alzheimer’s disease: selectie alteration in platelet NADH-cytochrome c reductase activity. J Geriatr Psychiatry Neurol 2:3-10 (1989). 8. Zubenko G. et al.: Brain regional analysis of NADH-cytochrome C reductase activity in Alzheimer’s disase. J Neuropathol Exp Neurol 49:206-14 (1990).