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Cobalamin (Vitamin B12)

Nervenvitamin hält das Gehirn agil

Umhüllung der Nervenfasern: Vitamin B12 ermöglicht die Bildung der schützenden so genannten Myelin-Hülle der Nervenzellen und nimmt damit eine Schlüsselrolle im Nervensystem ein. Myelin ist eine weiße isolierende Schutzschicht, die die Nervenfortsätze der Gehirn- und peripheren Nervenzellen umgibt. Die Myelinscheiden (auch Markscheiden, Schwannsche Scheiden) sorgen für eine optimale Weiterleitung nervlicher Impulse und sind unentbehrlich für die kognitive Leistungsfähigkeit wie dem Konzentrations- und Gedächtnisvermögen aber auch der Stimmungsregulierung und der Regeneration der Nervenzellen. Der behandlungsergänzende (komplementäre) Einsatz von Cobalamin hat sich bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen als erfolgreich erwiesen. Ein Vitamin B12-Mangel äußert sich in teilweise irreversiblen neurologischen oder psychiatrischen Beschwerden wie Gedächtnisschwäche, verminderte mentale Kraft, Antriebslosigkeit, Schlafstörungen und anderen Störungen im zentralen Nervensystem.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Bell D.S.: Metformin-induced vitamin B12 deficiency presenting as a peripheral neuropathy. South Med J, 103(3), 265-7(2010). 2. Goldberg TH.: Oral vitamin B12 supplementation for elderly patients with B12 deficiency. J Am Geriatr Soc 43:SA73 (1995). 3. Kumar S.: Vitamin B12 deficiency presenting with an acute reversible extrapyramidal syndrome. Neurol India 52: 507–9(2004). 4. Lindenbaum J. et al.: Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med 318:1720–8 (1988). 5. Penninx B. et al.: Vitamin B(12) deficiency and depression in physically disabled older women: epidemiologic evidence from the Women’s Health and Aging Study. Am J Psychiatry 157:715–21 (2000). 6. Snowden JA, Chan-Lam D, Thomas SE, Ng JP.: Oral or parenteral therapy for vitamin B12 deficiency. Lancet 353:411 (1999). 7. Shemesh Z, Attias J, Ornan M, et al. : Vitamin B12 deficiency in patients with chronic-tinnitus and noise-induced hearing loss. Am J Otolaryngol 14:94–9 (1993).

SOD

„Methusalem-Enzym“ zum Schutz vor Superoxiden

Erhöhung des antioxidativen Schutzsystems gegen degenerative Erkrankungen: Die Superoxid-Dismutase (SOD) ist das meist vorhandene und laut Zellforschern wichtigste antioxidative Enzym im menschlichen Organismus (60 µg/ml Blut). SOD ist für die Neutralisierung der so genannten Superoxide, der  am stärksten zellschädigenden freien Sauerstoffradikale überhaupt, zuständig. Superoxide zählen in der  Altersforschung zu den Hauptauslösern für Zellalterungsprozesse. SOD katalysiert die Dismutation, zu deutsch die Umwandlung der Superoxide zu unschädlichem Wasserstoffperoxid (H2O2). Der natürliche Alterungsprozess aber auch äußere Faktoren wie übermäßige UV-Strahlung, erhöhte oxidative Belastung, exzessiver Genussmittelkonsum, übermäßige körperliche Belastung, physischer und mentaler Stress sowie hohe Homocystein-Blutwerte steigern den physiologischen Bedarf an SOD um ein Vielfaches. Die medizinische Anwendung von Superoxid-Dismutase wird ab dem 40. Lebensjahr zur allgemeinen Prävention vor vorzeitiger Zellalterung (Anti-Aging-Prophylaxe) und zur Vorbeugung aller radikalinduzierten, degenerativen Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-, Krebs- und degenerativen Gelenk- und Neuro-Erkrankungen (z.B. Demenz, Parkinson’sche Erkrankung) empfohlen.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Corominas M. et al.: Hypersensitivity reaction after orgotein (superoxide dismutase) administration. Allergol Et Immunopathol 18(5):297-299 (1990). 2. Cudkowicz M. et al.: Intrathecal administration of recombinant human superoxide dismutase 1 in amyotrophic lateral sclerosis: a preliminary safety and pharmacokinetic study. Neurology 49:213-222 (1997). 3. Housset M. et al.: Action of liposomal superoxide dismutase on measurable radiation-induced fibrosis (article in French). Free Radic Res Commun 1(6):387-394 (1986). 4. Muizelaar J. et al.: Improving the outcome of severe head injury with the oxygen radical scavenger polyethylene glycol-conjugated superoxide dismutase: a Phase II trial. J Neurosurg 78(3):375-382 (1993). 5. Niwa Y. et al.: Effect of liposomal-encapsulated superoxide dismutase on active oxygen-related human disorders. A preliminary study. Free Radic Res Commun; 1(2):137-153 (1999). 6. Rosenfeld W. et al.: Safety and pharmacokinetics of recombinant human superoxide dismutase administered intratracheally to premature neonates with respiratory distress syndrome. Pediatrics 97(6 Pt 1):811-817 (1996). 7. Sanchiz F. et al.: Prevention of radioinduced cystitis by orgotein: a randomized study. Anticanc Res 16(4A):2025-2028. (1996).