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Cholin

Vorreiter von nervenaktivem Acetylcholin

Übertragung von Nervenimpulsen: Cholin wird im Gehirn und in den peripheren Zellen des Nervensystems zum Neurotransmitter (Hirnbotenstoff) Acetylcholin umgewandelt. Acetylcholin ist einer der  wichtigsten Botenstoffe für die Reizübertragung, also die Weiterleitung von Nervenimpulsen. Eine wesentliche Rolle hat Acetylcholin damit für die Gedächtnisleistung sowie alle anderen kognitiven Vorgänge wie Konzentrations-, Lern- und Wahrnehmungsprozesse. Zudem hat Cholin resp. Acetylcholin eine Stress abbauende Wirkung. Die Ergebnisse klinischer Studien zeigen, dass Cholin auch eine zentrale Bedeutung bei der Hirn- und Gedächtnisentwicklung des Embryos in der Schwangerschaft zukommt. Erhöhte Cholingaben während dieser Zeit gehen demnach mit einer Erhöhung der geistigen Funktionsfähigkeit des Kindes einher. Andere Untersuchungen zeigen, dass dem altersbedingten Verlust des geistigen Leistungsvermögens durch eine gezielt erhöhte Cholinzufuhr signifikant entgegen gesteuert werden kann.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Alvarez X. et al.: Double-blind placebo-controlled study with citicoline in APOE genotyped Alzheimer’s disease patients. Effects on cognitive performance, brain bioelectrical activity and cerebral perfusion. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 21:633-644 (1999). 2. Bierer, L.M. et al.: Neurochemical of dementia severity in Alzheimer´s disease relative importance of cholinergic deficits. J. Neurochem. 64 749 (1995). 3. Cohen, B.M. et al.: Decreased brain choline uptake in older adults. JAMA 274 902 (1995). 4. Crowdon, J.H.: Use of phosphatidylcholine in brain diseases: An overview. In: Hanin, I., Ansell, G.B. rapeutic Aspects. Plenum Press, New York (1999). 5. Cohen B. et al.: Lecithin in the treatment of mania: double-blind, placebo-controlled trials. Am J Psychiatry. 139:1162-1164 (1982). 6. Cacabelos R. et al.: Effect of CDP-choline on cognition and immune function in Alzheimer’s disease and multi-infarct dementia. Ann N Y Acad Sci. 695:321-323 (1993). 7. De Jesus Moreno Moreno M.: Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: A multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 25:178-193 (2003). 8. Stoll A. et al.: Choline in the treatment of rapid-cycling bipolar disorder: clinical and neurochemical findings in lithium-treated patients. Biol Psychiatry. 40:382-38 (1996).

L-Tyrosin

Aktiviert das Nervensystem, erhöht Antrieb und Energievermögen

Botenstoffe für Nervenstärke und Stimmungsaufhellung: Die Aminosäure L-Tyrosin erfüllt neben ihrer („proteinogenen“ = proteinbildenden) Rolle am Eiweißaufbau eine wesentliche Funktion im Zentralnervensystem. Tyrosin ist als Vorläuferstoff für die Synthese der Neurotransmitter (Botenstoffe des Nervensystems) Dopamin, Adrenalin, Tyramin und Noradrenalin im Gehirn zentral wichtig. Damit ist der Mikronährstoff an der Stimulation und Regulation der Gehirnaktivitäten beteiligt und hat eine aktivierende und leistungssteigernde Wirksamkeit. Insbesondere die Botenstoffe Adrenalin und Noradrenalin weisen stimmungsaufhellende Effekte auf, steigern Wachheit, Leistungsvermögen und Stressresistenz und vermindern Erschöpfungs- und depressive Stimmungstiefs. Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin steuern auch die Energieversorgung und die Durchblutung von Gehirn und Organen (sympathisches Nervensystem).

Tyrosin wird als sanftes Antidepressivum, milder Appetithemmer sowie unterstützend bei Entzugstherapien  (z.B. bei Amphetaminen) eingesetzt. Weitere medizinische Anwendungsgebiete stellen Störungen des Neurotransmitterstoffwechsels, Burnout-Syndrom, Gedächtnisstörungen, Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom (ADS), Störungen des Wach-/Schlafrhythmus, Prämenstruelles Syndrom (PMS), Schilddrüsenerkrankungen (Hypothyreose) sowie degenerative Nervenerkrankungen wie Parkinsonsche Erkrankung und Alzheimer-Demenz dar.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Bernheimer H. et al.: Brain dopamine and the syndromes of Parkinson and Huntington. Clinical, morphological and neurochemical correlations. J Neurol Sci 20:415-455 (1973). 2. Banderet L. et al.: Treatment with tyrosine, a neurotransmitter precursor, reduces environmental stress in humans. Brain Res Bull. 22:759-762 (1989). 3. Bickel H. et al.: The influence of phenylalanine intake on the chemistry and behaviour of a phenylketonuric child. Acta Paediatr 43:64–77 (1954). 4. Eisenberg M. et al.: Effect of tyrosine on attention deficit disorder with hyperactivity. J Clin Psychiatry. 49:193-195 (1988). 5. Gibson C.: Tyrosine for the treatment of depression. Adv Biol Psychiatry. 10:148-159 (1983). 6. Neri D. et al: The effects of tyrosine on cognitive performance during extended wakefulness. Aviat Space Environ Med 66(4):313-319 (1995). 7. Melamed E. et al.: Plasma tyrosine in normal humans: effects of oral tyrosine and protein-containing meals. J Neural Transm 47:299-306 (1980). 8. Schwahn D. et al.: Tyrosine levels regulate the melanogenic response to alphamelanocyte-stimulating hormone in human melanocytes: implications for pigmentation and proliferation. Pigment Cell Res 14:32-39 (2001).

NADH – Coenzym 1

Natürliche Quelle für Zellenergie, geistige Frische und Wachheit

Energiemobilisierung in jeder Zelle: NADH, unter Zellbiologen Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Hydrid, ist ein in jeder menschlichen Körperzelle vorhandenes Molekül. Das so genannte Coenzym 1 ist für die Entwicklung und Energiebildung der Zelle sowie für mehr als 100 biologische Reaktionen lebensnotwendig. Eine Hauptfunktion des Coenzyms ist die Energieübertragung in den energiebildenden Prozessen der Zelle, die sich über den Elektronentransport von energiereichem Wasserstoff (Hydrogenium), der bei Stoffwechselprozessen frei wird, vollzieht. NADH steigert so das verfügbare Energielevel des Körpers mit einem deutlich spürbaren Anstieg von Wachheit, Energie-, Konzentrations- Wahrnehmungs- und Leistungsvermögen. NADH-Mangel geht mit geistigen und körperlichen Erschöpfungszuständen und Müdigkeit einher, die Kraftreserven werden direkt aufgezehrt.

Förderung der Gehirnfunktionen: NADH stimuliert zudem die Bildung der wichtigen Überträgerstoffe im Nervensystem, der Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Adrenalin. Diese Botenstoffe ermöglichen die Informationsweiterleitung zwischen den Neuronen (Nervenzellen) und bestimmen maßgeblich unsere Denk- und Gedächtnisfähigkeit, mentale Stimmungslage sowie den Schlaf-/Wachrhythmus und die Schlafqualität. Weitere wichtige Funktionen von NADH sind die Regeneration von Zell-DNA-Schäden sowie antioxidative und immunaktive Abwehrstärkung. Der Einsatz von NADH hat sich in der Behandlung von Depression, dem chronischen Müdigkeitssyndrom (CFS), Lebererkrankungen, Immunschwäche sowie bei Erschöpfungszuständen, Jetlags sowie Nerven- und Demenzerkrankungen (Störungen des Neurotransmitter-Stoffwechsels) bewährt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Birkmayer G. et al.: Stimulation of endogenous L-dopa biosynthesis – a new principle for the therapy of Parkinson’s disease. Acta Neurol Scand, Suppl 126:183-7 (1989). 2. Birkmayer J.: Coenzyme nicotinamide adenine dinucleotide: new therapeutic approach for improving dementia of the Alzheimer type. Ann Clin Lab Sci 26:1-9 (1996). 3. Forsyth LM, Preuss HG, MacDowell et al.: Therapeutic effects of oral NADH on the symptoms of patients with chronic fatigue syndrome. Ann Allergy Asthma Immunol 82:185-191 (1999). 4. Swerdlow H.: Is NADH effective in the treatment of Parkinson’s disease? Drugs Aging 13:263-8 (1998). 5. Cornell University (New York): doppelblinde, placebokontrollierte Studie: NADH: Improved Aspects of Cognitive Performance Following Sleep Deprivation. 6. University of California/San Diego & Washington Neuropsychological Institute: Studienergebnis: NADH verbessert die durch Jetlag reduzierte Hirnleistung. 7. Zubenko G.: Endoplasimic reticulum abnormality in Alzheimer’s disease: selectie alteration in platelet NADH-cytochrome c reductase activity. J Geriatr Psychiatry Neurol 2:3-10 (1989). 8. Zubenko G. et al.: Brain regional analysis of NADH-cytochrome C reductase activity in Alzheimer’s disase. J Neuropathol Exp Neurol 49:206-14 (1990).