Willkommen bei VitaminWiki

Folsäure

Grundlegend für Zellbildung und gesunde Homocysteinwerte

Ermöglicht die Zellentstehung: Das wasserlösliche B-Vitamin Folsäure nimmt eine essentielle Schlüsselfunktion in allen Prozessen der Zellneubildung und Zellteilung ein. Zellarten mit besonders hoher Teilungsrate wie Schleimhaut-, Darm-, Lungen- und Blutzellen wie Erythrozyten (rote Blutkörperchen) sind daher im Besonderen auf eine ausreichende Folatzufuhr angewiesen. Zudem ist das B-Vitamin unentbehrlich für die Entwicklung des Nervensystems des Embryos. Ein Unterversorgung mit Folsäure vor Beginn sowie im ersten Drittel der Schwangerschaft hat angeborene irreversible Fehlbildungen des Fötus mit schwersten neurologischen (geistigen und physischen) Störungen zur Folge.

Homocysteinabbau: Folsäure wird zudem gemeinsam mit Vitamin B6 und B12 zur Umwandlung und damit Entgiftung der schädlichen Aminosäure Homocystein benötigt. Das Zwischenprodukt des Eiweißstoffwechsels Homocystein übt eine (mit Cholesterin vergleichbar) schädigende Wirkung auf die Blutgefäße aus. Indem es zur Einlagerung von Fetten in die Gefäßwände und so zum Verlust der Gefäßelastizität führt, initiiert es gefährliche arteriosklerotische Prozesse. Ein erhöhter Homocysteinspiegel stellt damit einen der wesentlichen Risikofaktoren für Gefäßschädigungen und kardiovaskuläre Erkrankungen dar.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1.Persad, V.L. et al.: Incidence of open neural tube defects in Nova Scotia after folid acid fortification. CMAJ 167 241-245 (2002). 2. Milunsky A. et al.: Multivitamin/folic acid supplementation in early pregnancy reduces the prevalence of neural tube defects. JAMA 1989;262:2847-2852 (1989). 3. Smithells R.: Vitamin deficiencies and neural tube defects. Arch Dis Chil 51:944-950 (1976). 4. Laurence K. et al.: Double-blind randomized controlled trial of folate treatment before conception to prevent recurrence of neural tube defects. Br Med. (1981). 5. Kane M. et al.: The interrelationship of the soluble and membrane-associated folate-binding proteins in human KB Cells. J Biol Chem 261:15625–15631 (1986). 6. Prasad P. et al.: Selective expression of the high-affinity isoform of the folate receptor (FR-Alpha) in the human placental cells. Biochim Biophys Acta 4;1223:71–75 (1994). 7. Jardine, M. et al.:  The effect of folic acid based homocysteine lowering on cardiovascular events in people with kidney disease: systematic review and meta-analysis. BMJ (Clinical research ed.) 344: e3533. 8. Sato Y. et al.: Effect of folate and mecobalamin on hip fractures in patients with stroke: a randomized controlled trial. JAMA 293 (9): 1082–8 (2005).

Indol-3-Carbinol (Broccoli)

Antikrebswirkung mit Broccoli-Extrakt

Seit einigen Jahren ist der in besonders hoher Konzentration in Broccoli-Keimlingen und reifem Broccoli enthaltene Pflanzenstoff Indol-3-Carbinol Untersuchungsgegenstand der modernen Krebsforschung. Bislang bestätigen mehr als 30 breit angelegte Studien die signifikante Antikrebswirkung von Indol-3-Carbinol (I3C).

Bindung Krebs verursachender Substanzen: Indol-3-Carbinol ist in der Lage, toxische und krebsauslösende Substanzen (Karzinogene) wie Dioxine,  Aflatoxine und Amine unschädlich zu machen und damit die DNA, die zelluläre Erbsubstanz, vor bösartigen Zellveränderungen zu schützen.

Hemmung der Zellteilung und -vermehrung:
I3C greift zudem direkt in den Zellzyklus ein und hemmt die typische schnelle Teilung von Krebszellen.

Sekundärprävention:
Nach Beendigung sowie begleitend während einer Strahlen-, Chemo- oder anderer spezifischer Krebstherapien wird IC3 eingesetzt, um die Nebenwirkungen der Behandlung zu verringern und die Wirksamkeit zu erhöhen. Indol-3-Carbinol regt darüber hinaus die körpereigene Bildung von Gluathion in den Leberzellen (Hepatozyten) an. Gluathion unterstützt die Leber in ihrer Entgiftungsfunktion und schützt seinerseits das Erbgut der Körperzellen vor Strahlenschädigung durch Strahlungstherapien.

Indol-3-Carbinol wird behandlungsbegleitend vorrangig bei hormonell bedingten Krebsarten wie Prostata-, Brust- und Gebärmutterkrebs eingesetzt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Lee I., Han F. et al.: Inhibition of MUCI expression of indole-3-carbinol.; Int J Cancer 109:810-16 (2004). 2. Nugon-Baudon, L., Rabot, S.: Glucosinolates and glucosinolate derivates: implications for protec-tion against chemical carcinogenesis. Nutr. Res. Rev. 7, S. 205-231 (2003). 3. Cover C. et al: Indole-3-carbinol and tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cell. Cancer Res. 1999; 59 1244-51 (1999). 4. Wong GY. et al.: A dose-ranging study of indole-3-carbinol for breast cancer prevention. J Cell Biol.; 28:111-116 (1988). 5. Bradlow HL. et al.: Long term responses of women to indole-3-carbinol or a high fiber diet. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 3:591-595 (1994). 6. Bradlow HL. et al.: Multifunctional aspects of the action of indole-3-carbinol as an anti-tumor agent. Ann NY Acad Sci. 889:204-213 (1999). 7. Devanaboyina U, et al.: Effects of indole-3-carbinol (I3C) and phenethyl isothiocyanate (PEITC) on 7,12-dimethylbenz[aanthracene (DMBA)-induced DNA adducts in rat mammary glands and liver (Meeting abstract). Proc Annu Meet am Assoc. Cancer Res 38:A2427 (1997). 8. He Y. et al.: Indole-3-carbinol as a chemopreventive agent in 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b pyridine (PhIP) carcinogenesis: inhibition of PhIP-DNA adduct formation, acceleration of PhIP metabolism, and induction of cytochrome P450 in female F344 rats. Food Chem Toxicol. 38:15-23 (2000).

Jod

Unentbehrliches Element für Schilddrüse und Hormonhaushalt

Bildung der Schilddrüsenhormone: Das Spurenmineral Jod ist ein unersetzlicher Baustein für die Schilddrüse und die Synthese der Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (T3) und Tetrajodthyronin (T4), kurz Thyroxin genannt. Alle Funktionen der Schilddrüse sowie hormonell gesteuerte Stoffwechselvorgänge hängen direkt von einer ausreichend vorhandenen Jodmenge ab. Die Hormone T3 und T4 regulieren und steuern den Energiestoffwechsel, die Stoffwechselrate (Thermogenese) und Körpertemperatur sowie alle Prozesse der Zellteilung und des Zellwachstums. Sie sind damit unabkömmlich für die körperliche und geistige Entwicklung in Wachstums- und Entwicklungsphasen (Embryonalzeit, Kindesalter). Die für Erwachsene tägliche Zufuhrempfehlung für Jod (200 µg) wird im deutschsprachigen Raum kaum erreicht. Die Folgen von alimentären Jodmangel sind Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) und in kindlichen Entwicklungsphasen schwere körperliche und geistige Unterentwicklung. Zum Ausgleich von Jodmangel haben sich Supplemente der jodreichen Meeresalge Kelp zur nutritiven Therapie bewährt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Als, C. et al.: Swiss pilot study of individual seasonal fluctuations of urinary iodine concentration over two years: is age-dependency linked to the major source of dietary iodine? Eur J Clin Nutr 57 (2003) 636-646. 2. Harach H.: Thyroid cancer and thyroiditis in the goitrous region of Salta, Argentina, before and after iodine prophylaxis. Clin Endocrinol (Oxf) 1995;43:701-6. 3. Harach H. et al.: Thyroid carcinoma and thyroiditis in an endemic goitre region before and after iodine prophylaxis. Acta Endocrinol (Copenh) 1985;108:55-60. 4. Kim J.: Dietary iodine intake and urinary iodine excretion in patients with thyroid diseases. Yonsei Med J. 2000;41:22-8. 5. Meng W., Scriba P.C.: Jodversorgung in Deutschland. Deutsches Ärzteblatt 2002; 99(39): 2560-2564. 6. Papanastasiou L, Alevizaki M, Piperingos G, et al.: The effect of iodine administration on the development of thyroid autoimmunity in patients with nontoxic goiter. Thyroid 2000;10:493-7.  7. Reiners C. et al.: Bericht über eine klinische Studie – Verbreitung von Schilddrüsenanomalien in der erwerbstätigen Bevölkerung Deutschlands: Ultraschallscreening bei 96.278 Beschäftigten. Thyroid 2004; 14(11): 926-932. 8. Weltgesundheitsorganisation (WHO): Iodine status worldwide – WHO Global Database on iodine deficiency. De Benoist B. et al. (edits.), Geneva WHO 2004.