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Beta-Sitosterin

Fördert die Gesundheit von Herz und Prostata

Pflanzlicher Cholesterinsenker: Beta-Sitosterin gilt als eines der wirksamsten und für die medizinische Forschung derzeit interessantesten Phytosterine (Pflanzliches Sterin). Aufgrund seiner cholesterinähnlichen Molekülstruktur dient Beta-Sitosterin zur natürlichen Senkung der Serum-Cholesterinwerte. Der Pflanzenstoff konkurriert mit dem aufgenommenen Nahrungscholesterin um die Transportwege über die Darmschleimhaut (Resorption) und vermindert dadurch das Gesamt- und LDL-Cholesterin im Blut, wohingegen das förderliche HDL-Cholesterin unberührt bleibt. Beta-Sitosterin wird vorbeugend bei bestehenden Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen sowie zur Behandlung erhöhter Cholesterinwerte (Hypercholesterinämie) oder bei beginnender Arteriosklerose eingesetzt.

Schützt die Prostata: Beta-Sitosterin hat darüber hinaus eine gefestigte Stellung in der klassischen Behandlung der gutartigen Prostatavergrößerung (benigne Prostatahyperplasie, BPH), wie auch die  Deutsche Gesellschaft für Urologie bestätigt. Beta-Sitosterin wirkt schwach antiandrogen, das heißt, es blockiert die Umwandlung des männlichen Sexualhormons Testosteron in biologisch wirksames Dihydrotestosteron. Hierdurch wird das hormonelle Gleichgewicht wieder hergestellt und die typischen Beschwerden einer vergrößerten Prostata (beim Harnlassen) vermindert. Beta-Sitosterin hat  entzündungsmindernde und abschwellende Wirkung und senkt signifikant das Risiko, bösartige Zellentartungen der Prostata zu entwickeln.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Wilt T. et al.: ß-sitosterol for the treatment of benign prostatic hyperplasia: a systematic review. BJU International 83: 976-983 (1999). 2. Berges R., et al.: Randomized placebo-controlled, double-blind clinical trial of beta-sitosterol in patient with benign prostatic hyperplasia. Beta-sitosterol Study Group. Lancet. 345; 1529-1532 (1995). 3. Grundy S., Davignon J.: The interaction of cholesterol absorption and cholesterol synthesis in man. J Lipid Res 110:30 (1969). 4. Bracher F.: Phytotherapy of benign prostatic hyperplasia. Urologe A  Jan;361;:10-17 (1997). 5. Klippel K. et al.: A multicentric, placebo-controlled, double-blind clinical trial of beta-sitosterol (phytosterol) for the treatment of benign prostatic hyperplasia. German BPH-Phyto study group. Br J Urol; 80;3;: 427-32 (1997). 6. von Holtz R. et. al.: beta-Sitosterol activates the sphingomyelin cycle and induces apoptosis in LNCaP human prostate cancer cells. Nutr Cancer;32 1;:8-12 (1999). 7. Lichtenstein A. et al.: Stanol/Sterol-Containing Foods and Blood Cholesterol Levels. in: Circulation. American Heart Association Science Advisory Forum. Baltimore MD, S.1177–1179 (2001).

Indol-3-Carbinol (Broccoli)

Antikrebswirkung mit Broccoli-Extrakt

Seit einigen Jahren ist der in besonders hoher Konzentration in Broccoli-Keimlingen und reifem Broccoli enthaltene Pflanzenstoff Indol-3-Carbinol Untersuchungsgegenstand der modernen Krebsforschung. Bislang bestätigen mehr als 30 breit angelegte Studien die signifikante Antikrebswirkung von Indol-3-Carbinol (I3C).

Bindung Krebs verursachender Substanzen: Indol-3-Carbinol ist in der Lage, toxische und krebsauslösende Substanzen (Karzinogene) wie Dioxine,  Aflatoxine und Amine unschädlich zu machen und damit die DNA, die zelluläre Erbsubstanz, vor bösartigen Zellveränderungen zu schützen.

Hemmung der Zellteilung und -vermehrung:
I3C greift zudem direkt in den Zellzyklus ein und hemmt die typische schnelle Teilung von Krebszellen.

Sekundärprävention:
Nach Beendigung sowie begleitend während einer Strahlen-, Chemo- oder anderer spezifischer Krebstherapien wird IC3 eingesetzt, um die Nebenwirkungen der Behandlung zu verringern und die Wirksamkeit zu erhöhen. Indol-3-Carbinol regt darüber hinaus die körpereigene Bildung von Gluathion in den Leberzellen (Hepatozyten) an. Gluathion unterstützt die Leber in ihrer Entgiftungsfunktion und schützt seinerseits das Erbgut der Körperzellen vor Strahlenschädigung durch Strahlungstherapien.

Indol-3-Carbinol wird behandlungsbegleitend vorrangig bei hormonell bedingten Krebsarten wie Prostata-, Brust- und Gebärmutterkrebs eingesetzt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Lee I., Han F. et al.: Inhibition of MUCI expression of indole-3-carbinol.; Int J Cancer 109:810-16 (2004). 2. Nugon-Baudon, L., Rabot, S.: Glucosinolates and glucosinolate derivates: implications for protec-tion against chemical carcinogenesis. Nutr. Res. Rev. 7, S. 205-231 (2003). 3. Cover C. et al: Indole-3-carbinol and tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cell. Cancer Res. 1999; 59 1244-51 (1999). 4. Wong GY. et al.: A dose-ranging study of indole-3-carbinol for breast cancer prevention. J Cell Biol.; 28:111-116 (1988). 5. Bradlow HL. et al.: Long term responses of women to indole-3-carbinol or a high fiber diet. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 3:591-595 (1994). 6. Bradlow HL. et al.: Multifunctional aspects of the action of indole-3-carbinol as an anti-tumor agent. Ann NY Acad Sci. 889:204-213 (1999). 7. Devanaboyina U, et al.: Effects of indole-3-carbinol (I3C) and phenethyl isothiocyanate (PEITC) on 7,12-dimethylbenz[aanthracene (DMBA)-induced DNA adducts in rat mammary glands and liver (Meeting abstract). Proc Annu Meet am Assoc. Cancer Res 38:A2427 (1997). 8. He Y. et al.: Indole-3-carbinol as a chemopreventive agent in 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b pyridine (PhIP) carcinogenesis: inhibition of PhIP-DNA adduct formation, acceleration of PhIP metabolism, and induction of cytochrome P450 in female F344 rats. Food Chem Toxicol. 38:15-23 (2000).

Resveratrol

Bremst Zellalterungsprozesse, fördert das kardiovaskuläre System

Senkung des biologischen Zellalters: Das pflanzliche Polyphenol und Flavonoid Resveratrol wird vorrangig aus dem Knöterich (Polygonum cuspidatum) sowie aus roten Weintraubenschalen isoliert. Resveratrol ist ein zentraler Faktor im Abwehrsystem und schützt die Pflanze vor schädlichen äußeren Einflüssen auf vielfache Weise. Den Zellen des menschlichen Organismus kommt sein hohes protektive Potential gleichwohl zugute. Resveratrol besitzt stark antioxidative Eigenschaften, insbesondere vermag es direkt im so genannten Mitochondrium, dem zentralen Stoffwechselorgan der Zelle, freie reaktive Sauerstoffradikale zu neutralisieren. Darüber hinaus setzt Resveratrol die Wirksamkeit anderer Enzyme wie der Superoxiddismutase (SOD) signifikant herauf.

Verminderung von Herz-Kreislauf-Risikofaktoren: Resveratrol wirkt mehrfach gefäßprotektiv. Auf den Fettstoffwechsel und die Blutserumfettwerte hat Resveratrol einen positiven Einfluss indem es das Gesamt- und LDL-Cholesterin reduziert. Durch seine antioxidative Eigenschaft verhindert es zudem die Oxidation von Cholesterin und die Entstehung von Plaques, schädigenden Gefäßablagerungen, in der Innenwand der Arterien (Endothel). Resveratrol verbessert zudem die Blutfließfähigkeit und steuert dem Zusammenklumpen von Blutplättchen, im Fachdeutsch, der Thrombozytenaggregation entgegen. Knapp 3.000 veröffentlichte klinische Untersuchungen dokumentieren die vaskulärprotektiven, antikarzinogenen (krebshemmend), antioxidativen, antimikrobiellen und entzündungshemmenden Eigenschaften von Resveratrol.

Resveratrol wird insbesondere zur Verlangsamung der biologischen Zellalterung sowie der Prävention von degenerativen (alters- und verschleißbedingten) Erkrankungen wie Krebs-, Gefäß-, Demenz- und Gelenkerkrankungen eingesetzt. Optimaler Weise wird Resveratrol mit dem Pflanzenstoff Quercetin synergetisch kombiniert, das die Zellaufnahme von Resveratrol verbessert.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen:  1. Aggarwal, B. et al.: Role of resveratrol in prevention and therapy of cancer: preclinical and clinical studies. Anticancer Res. 24 2783-2840. (2004). 2. Bianchini F. et al.: Wine and resveratrol: mechanisms of cancer prevention? Eur J Cancer Prev; 12(5):417-425.( 2003). 3. Dong Z.: Molecular mechanism of the chemopreventive effect of resveratrol. Muta Res; 523-524:145-150.(2003). 4. Fulda, S. et al.: Sensitization for tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand-induced apoptosis by the chemopreventive agent resveratrol. Cancer Res. 64 337-346. (2004). 5. Gould, K. et al.: The Diverse Protective Roles of Anthocyanins in Leaves. J. Biomed. Biotechnol. 5 314-320. (2004). 6. Ignatowicz E. et al.: Resveratrol, a natural chemopreventive agent against degenerative diseases. Pol J Pharmacol 2001; 53:557-569. (2001). 7. Kimura Y.: Pharmacological studies on resveratrol. Methods Find Exp Clin Pharmacol 2003; 25(4):297-310. (2003). 8. Kundu, J. et al.: Molecular basis of chemoprevention by resveratrol: NF-kappaB and AP-1 as potential targets. Mutat. Res. 555 65-80. (2004). 9 Leighton F. et al.: Plasma polyphenols and antioxidants, oxidative DNA damage and endothelial function in a diet and wine intervention study in humans. Drugs Exp Clin Res 1999; 25(2-3):133-141 (1999).