Willkommen bei VitaminWiki

Beta-Sitosterin

Fördert die Gesundheit von Herz und Prostata

Pflanzlicher Cholesterinsenker: Beta-Sitosterin gilt als eines der wirksamsten und für die medizinische Forschung derzeit interessantesten Phytosterine (Pflanzliches Sterin). Aufgrund seiner cholesterinähnlichen Molekülstruktur dient Beta-Sitosterin zur natürlichen Senkung der Serum-Cholesterinwerte. Der Pflanzenstoff konkurriert mit dem aufgenommenen Nahrungscholesterin um die Transportwege über die Darmschleimhaut (Resorption) und vermindert dadurch das Gesamt- und LDL-Cholesterin im Blut, wohingegen das förderliche HDL-Cholesterin unberührt bleibt. Beta-Sitosterin wird vorbeugend bei bestehenden Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen sowie zur Behandlung erhöhter Cholesterinwerte (Hypercholesterinämie) oder bei beginnender Arteriosklerose eingesetzt.

Schützt die Prostata: Beta-Sitosterin hat darüber hinaus eine gefestigte Stellung in der klassischen Behandlung der gutartigen Prostatavergrößerung (benigne Prostatahyperplasie, BPH), wie auch die  Deutsche Gesellschaft für Urologie bestätigt. Beta-Sitosterin wirkt schwach antiandrogen, das heißt, es blockiert die Umwandlung des männlichen Sexualhormons Testosteron in biologisch wirksames Dihydrotestosteron. Hierdurch wird das hormonelle Gleichgewicht wieder hergestellt und die typischen Beschwerden einer vergrößerten Prostata (beim Harnlassen) vermindert. Beta-Sitosterin hat  entzündungsmindernde und abschwellende Wirkung und senkt signifikant das Risiko, bösartige Zellentartungen der Prostata zu entwickeln.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Wilt T. et al.: ß-sitosterol for the treatment of benign prostatic hyperplasia: a systematic review. BJU International 83: 976-983 (1999). 2. Berges R., et al.: Randomized placebo-controlled, double-blind clinical trial of beta-sitosterol in patient with benign prostatic hyperplasia. Beta-sitosterol Study Group. Lancet. 345; 1529-1532 (1995). 3. Grundy S., Davignon J.: The interaction of cholesterol absorption and cholesterol synthesis in man. J Lipid Res 110:30 (1969). 4. Bracher F.: Phytotherapy of benign prostatic hyperplasia. Urologe A  Jan;361;:10-17 (1997). 5. Klippel K. et al.: A multicentric, placebo-controlled, double-blind clinical trial of beta-sitosterol (phytosterol) for the treatment of benign prostatic hyperplasia. German BPH-Phyto study group. Br J Urol; 80;3;: 427-32 (1997). 6. von Holtz R. et. al.: beta-Sitosterol activates the sphingomyelin cycle and induces apoptosis in LNCaP human prostate cancer cells. Nutr Cancer;32 1;:8-12 (1999). 7. Lichtenstein A. et al.: Stanol/Sterol-Containing Foods and Blood Cholesterol Levels. in: Circulation. American Heart Association Science Advisory Forum. Baltimore MD, S.1177–1179 (2001).

SOD

„Methusalem-Enzym“ zum Schutz vor Superoxiden

Erhöhung des antioxidativen Schutzsystems gegen degenerative Erkrankungen: Die Superoxid-Dismutase (SOD) ist das meist vorhandene und laut Zellforschern wichtigste antioxidative Enzym im menschlichen Organismus (60 µg/ml Blut). SOD ist für die Neutralisierung der so genannten Superoxide, der  am stärksten zellschädigenden freien Sauerstoffradikale überhaupt, zuständig. Superoxide zählen in der  Altersforschung zu den Hauptauslösern für Zellalterungsprozesse. SOD katalysiert die Dismutation, zu deutsch die Umwandlung der Superoxide zu unschädlichem Wasserstoffperoxid (H2O2). Der natürliche Alterungsprozess aber auch äußere Faktoren wie übermäßige UV-Strahlung, erhöhte oxidative Belastung, exzessiver Genussmittelkonsum, übermäßige körperliche Belastung, physischer und mentaler Stress sowie hohe Homocystein-Blutwerte steigern den physiologischen Bedarf an SOD um ein Vielfaches. Die medizinische Anwendung von Superoxid-Dismutase wird ab dem 40. Lebensjahr zur allgemeinen Prävention vor vorzeitiger Zellalterung (Anti-Aging-Prophylaxe) und zur Vorbeugung aller radikalinduzierten, degenerativen Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-, Krebs- und degenerativen Gelenk- und Neuro-Erkrankungen (z.B. Demenz, Parkinson’sche Erkrankung) empfohlen.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Corominas M. et al.: Hypersensitivity reaction after orgotein (superoxide dismutase) administration. Allergol Et Immunopathol 18(5):297-299 (1990). 2. Cudkowicz M. et al.: Intrathecal administration of recombinant human superoxide dismutase 1 in amyotrophic lateral sclerosis: a preliminary safety and pharmacokinetic study. Neurology 49:213-222 (1997). 3. Housset M. et al.: Action of liposomal superoxide dismutase on measurable radiation-induced fibrosis (article in French). Free Radic Res Commun 1(6):387-394 (1986). 4. Muizelaar J. et al.: Improving the outcome of severe head injury with the oxygen radical scavenger polyethylene glycol-conjugated superoxide dismutase: a Phase II trial. J Neurosurg 78(3):375-382 (1993). 5. Niwa Y. et al.: Effect of liposomal-encapsulated superoxide dismutase on active oxygen-related human disorders. A preliminary study. Free Radic Res Commun; 1(2):137-153 (1999). 6. Rosenfeld W. et al.: Safety and pharmacokinetics of recombinant human superoxide dismutase administered intratracheally to premature neonates with respiratory distress syndrome. Pediatrics 97(6 Pt 1):811-817 (1996). 7. Sanchiz F. et al.: Prevention of radioinduced cystitis by orgotein: a randomized study. Anticanc Res 16(4A):2025-2028. (1996).