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Acetyl-L-Carnitin

Bild: Acetyl-L-Carnitin im Nervensystem
Acetyl-L-Carnitin verbessert die Reizweiterleitung der Nervenzellen im Gehirn (VitaminWiki)

Erhöht die Energiegewinnung und unterstützt das Nervensystem

Anhebung des Energiestoffwechsels: Der körpereigene Stoff Acetyl-L-Carnitin erhöht die Energiebildung in den so genannten Mitochondrien, den Energie bildenden „Kraftwerken“ der Zellen. Acetyl-L-Carnitin (ACL) sorgt dafür, dass den Zellen ausreichend Energie für alle Zellfunktionen zur Verfügung steht. Besonders relevant ist dies für Zellsysteme des Gehirns, des Nervensystems sowie des Herzmuskels. Der gesteigerte Energiestoffwechsel der Nervenzellen wirkt dabei altersbedingten Abbauprozessen der Zellen entgegen und fördert die geistige Leistungsfähigkeit wie das Gedächtnis- und Konzentrationsvermögen bis ins hohe Alter.

Verbesserung der Nervenfunktionen: Acetyl-L-Carnitin steigert die Erregbarkeit („Rezeptorsensibilität“) der Nerven für die Botenstoffe Serotonin und Acetylcholin (Neurotransmitter) und vermindert damit die mit Alterungsprozessen stattfindende Desensibilisierung der Nervenrezeptoren. Hierdurch werden die Prozesse der Degeneration, dem Funktionsverlust der Zellen, gehemmt. Acetyl-L-Carnitin wirkt sich über diesen Mechanismus positiv auf die Entstehung und das Fortschreiten neurodegenerativer Erkrankungen wie der diabetischen Neuropathie, der Altersdepression oder der Alzheimer-Erkrankung aus.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Bonavita E.: Study of the efficacy and tolerability of L-acetyl-carnitine therapy in the senile brain; Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 24.9 (1986). 2. Marconi C. et al.: Effects of L-carnitine loading on the aerobic and anaerobic performance of endurance athletes; Europ. J. Appl. Physiol. 54, 131-135 (1985). 3. Spagnoli A. et al.: Acetyl-L-carnitine treatment in alzheimer`s disease, Neurology; 41.11 (1991). 4. Wilson A. et al.: Delayed acetyl-L-carnitine administration and its effect on sensory neuronal rescue after peripheral nerve injury. Journal of Plastic Reconstructive & Aesthetic Surgery 60 (2): 114– (2007). 5. Samir P. et al.: Acetyl-l-carnitine ameliorates mitochondrial dysfunction following contusion spinal cord injury. Journal of Neurochemistry 114 (1): 291–301 (2010). 6. Beal M.: Bioenergetic approaches for neuroprotection in Parkinson’s disease. Annals of Neurology 53 (Suppl 3): S39–47; discussion S47–8 (2003).

Lutein

Innerer UV-Schutz der empfindlichen Netzhaut

Carotinoid bewahrt vor der altersbedingten Makuladegeneration (AMD): Eine der zwei häufigsten Ursachen für das Erblinden ab 55 Jahren stellt die AMD dar. Der „gelbe Fleck“, die Makula, bildet das Zentrum unserer Netzhaut, der Retina. Für das Scharfsehen verantwortlich, besitzt die Makula die höchste Dichte an Fotorezeptorzellen. Diese so genannten Stäbchen und Zäpfchen sind reich an ungesättigten Fettsäuren, die sich jedoch für oxidative (zellschädigende) Prozesse ausgesprochen anfällig zeigen. Zum Schutz vor schädlicher Oxidation enthält die Makula daher einen besonders hohen Gehalt an Lutein (lat. gelb), dem Carotinoid und gelben Farbpigment, dem sie auch ihren Namen verdankt (Macula lutea). Lutein schützt den gelben Fleck, indem es durch UV-Strahlung hervorgerufenen oxidativen Stress vermindert, wie auch die AMD Alliance International bestätigt. Hohe Luteinwerte konnten in Studien das Erkrankungsrisiko für AMD um 82% senken. Da der Körper Lutein selbst nicht bilden kann, muss es in ausreichender Menge über die Nahrung sowie Nahrungsergänzung zugeführt werden.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Chopdar A. et al.: Age-related macular degeneration. BMJ 2003 326: 485-488. JM Seddon et al. Association between C-reactive protein and age-related macular degeneration. JAMA 291: 704-710. (2004). 2. Fessler B.: Alterstbezogene Makuladegeneration – Mit photodynamischer Therapie gegen den Sehverlust. Deutsche Apotheker-Zeitung (DAZ) 42: 4824-4825. 3. Hammond B., Wooten B., Snodderly D.: Density of the Human Crystalline Lens is related to the Macular Pigment Carotenoids, Lutein and Zeaxanthin. Optom. Vis. Sci. 74: 499-504. (1997). 4. Evans et al. : Causes of visual impairment in people aged 75 years and older in Britain: an add-on study to the MRC trials of assessment and management of older people in the community. British Journal of Ophthalmology 2004 88: 365-370. (2000). 5. Bartlett H., Eperjesi F.: Age-related macular degeneration and nutritional supplementation: a review of randomised controlled trials. Ophthal Physiol Opt 23: 383-399. (2003). 6. M Mozaffarieh et al.: The role of carotenoids, lutein and zeaxanthin, in protecting against age-related macular degeneration: a review based on controversial evidence. Nutritional Journal 2:20 (2003).