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Acetyl-L-Carnitin

Bild: Acetyl-L-Carnitin im Nervensystem
Acetyl-L-Carnitin verbessert die Reizweiterleitung der Nervenzellen im Gehirn (VitaminWiki)

Erhöht die Energiegewinnung und unterstützt das Nervensystem

Anhebung des Energiestoffwechsels: Der körpereigene Stoff Acetyl-L-Carnitin erhöht die Energiebildung in den so genannten Mitochondrien, den Energie bildenden „Kraftwerken“ der Zellen. Acetyl-L-Carnitin (ACL) sorgt dafür, dass den Zellen ausreichend Energie für alle Zellfunktionen zur Verfügung steht. Besonders relevant ist dies für Zellsysteme des Gehirns, des Nervensystems sowie des Herzmuskels. Der gesteigerte Energiestoffwechsel der Nervenzellen wirkt dabei altersbedingten Abbauprozessen der Zellen entgegen und fördert die geistige Leistungsfähigkeit wie das Gedächtnis- und Konzentrationsvermögen bis ins hohe Alter.

Verbesserung der Nervenfunktionen: Acetyl-L-Carnitin steigert die Erregbarkeit („Rezeptorsensibilität“) der Nerven für die Botenstoffe Serotonin und Acetylcholin (Neurotransmitter) und vermindert damit die mit Alterungsprozessen stattfindende Desensibilisierung der Nervenrezeptoren. Hierdurch werden die Prozesse der Degeneration, dem Funktionsverlust der Zellen, gehemmt. Acetyl-L-Carnitin wirkt sich über diesen Mechanismus positiv auf die Entstehung und das Fortschreiten neurodegenerativer Erkrankungen wie der diabetischen Neuropathie, der Altersdepression oder der Alzheimer-Erkrankung aus.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Bonavita E.: Study of the efficacy and tolerability of L-acetyl-carnitine therapy in the senile brain; Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 24.9 (1986). 2. Marconi C. et al.: Effects of L-carnitine loading on the aerobic and anaerobic performance of endurance athletes; Europ. J. Appl. Physiol. 54, 131-135 (1985). 3. Spagnoli A. et al.: Acetyl-L-carnitine treatment in alzheimer`s disease, Neurology; 41.11 (1991). 4. Wilson A. et al.: Delayed acetyl-L-carnitine administration and its effect on sensory neuronal rescue after peripheral nerve injury. Journal of Plastic Reconstructive & Aesthetic Surgery 60 (2): 114– (2007). 5. Samir P. et al.: Acetyl-l-carnitine ameliorates mitochondrial dysfunction following contusion spinal cord injury. Journal of Neurochemistry 114 (1): 291–301 (2010). 6. Beal M.: Bioenergetic approaches for neuroprotection in Parkinson’s disease. Annals of Neurology 53 (Suppl 3): S39–47; discussion S47–8 (2003).

Cholin

Vorreiter von nervenaktivem Acetylcholin

Übertragung von Nervenimpulsen: Cholin wird im Gehirn und in den peripheren Zellen des Nervensystems zum Neurotransmitter (Hirnbotenstoff) Acetylcholin umgewandelt. Acetylcholin ist einer der  wichtigsten Botenstoffe für die Reizübertragung, also die Weiterleitung von Nervenimpulsen. Eine wesentliche Rolle hat Acetylcholin damit für die Gedächtnisleistung sowie alle anderen kognitiven Vorgänge wie Konzentrations-, Lern- und Wahrnehmungsprozesse. Zudem hat Cholin resp. Acetylcholin eine Stress abbauende Wirkung. Die Ergebnisse klinischer Studien zeigen, dass Cholin auch eine zentrale Bedeutung bei der Hirn- und Gedächtnisentwicklung des Embryos in der Schwangerschaft zukommt. Erhöhte Cholingaben während dieser Zeit gehen demnach mit einer Erhöhung der geistigen Funktionsfähigkeit des Kindes einher. Andere Untersuchungen zeigen, dass dem altersbedingten Verlust des geistigen Leistungsvermögens durch eine gezielt erhöhte Cholinzufuhr signifikant entgegen gesteuert werden kann.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Alvarez X. et al.: Double-blind placebo-controlled study with citicoline in APOE genotyped Alzheimer’s disease patients. Effects on cognitive performance, brain bioelectrical activity and cerebral perfusion. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 21:633-644 (1999). 2. Bierer, L.M. et al.: Neurochemical of dementia severity in Alzheimer´s disease relative importance of cholinergic deficits. J. Neurochem. 64 749 (1995). 3. Cohen, B.M. et al.: Decreased brain choline uptake in older adults. JAMA 274 902 (1995). 4. Crowdon, J.H.: Use of phosphatidylcholine in brain diseases: An overview. In: Hanin, I., Ansell, G.B. rapeutic Aspects. Plenum Press, New York (1999). 5. Cohen B. et al.: Lecithin in the treatment of mania: double-blind, placebo-controlled trials. Am J Psychiatry. 139:1162-1164 (1982). 6. Cacabelos R. et al.: Effect of CDP-choline on cognition and immune function in Alzheimer’s disease and multi-infarct dementia. Ann N Y Acad Sci. 695:321-323 (1993). 7. De Jesus Moreno Moreno M.: Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: A multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 25:178-193 (2003). 8. Stoll A. et al.: Choline in the treatment of rapid-cycling bipolar disorder: clinical and neurochemical findings in lithium-treated patients. Biol Psychiatry. 40:382-38 (1996).

Jod

Unentbehrliches Element für Schilddrüse und Hormonhaushalt

Bildung der Schilddrüsenhormone: Das Spurenmineral Jod ist ein unersetzlicher Baustein für die Schilddrüse und die Synthese der Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (T3) und Tetrajodthyronin (T4), kurz Thyroxin genannt. Alle Funktionen der Schilddrüse sowie hormonell gesteuerte Stoffwechselvorgänge hängen direkt von einer ausreichend vorhandenen Jodmenge ab. Die Hormone T3 und T4 regulieren und steuern den Energiestoffwechsel, die Stoffwechselrate (Thermogenese) und Körpertemperatur sowie alle Prozesse der Zellteilung und des Zellwachstums. Sie sind damit unabkömmlich für die körperliche und geistige Entwicklung in Wachstums- und Entwicklungsphasen (Embryonalzeit, Kindesalter). Die für Erwachsene tägliche Zufuhrempfehlung für Jod (200 µg) wird im deutschsprachigen Raum kaum erreicht. Die Folgen von alimentären Jodmangel sind Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) und in kindlichen Entwicklungsphasen schwere körperliche und geistige Unterentwicklung. Zum Ausgleich von Jodmangel haben sich Supplemente der jodreichen Meeresalge Kelp zur nutritiven Therapie bewährt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Als, C. et al.: Swiss pilot study of individual seasonal fluctuations of urinary iodine concentration over two years: is age-dependency linked to the major source of dietary iodine? Eur J Clin Nutr 57 (2003) 636-646. 2. Harach H.: Thyroid cancer and thyroiditis in the goitrous region of Salta, Argentina, before and after iodine prophylaxis. Clin Endocrinol (Oxf) 1995;43:701-6. 3. Harach H. et al.: Thyroid carcinoma and thyroiditis in an endemic goitre region before and after iodine prophylaxis. Acta Endocrinol (Copenh) 1985;108:55-60. 4. Kim J.: Dietary iodine intake and urinary iodine excretion in patients with thyroid diseases. Yonsei Med J. 2000;41:22-8. 5. Meng W., Scriba P.C.: Jodversorgung in Deutschland. Deutsches Ärzteblatt 2002; 99(39): 2560-2564. 6. Papanastasiou L, Alevizaki M, Piperingos G, et al.: The effect of iodine administration on the development of thyroid autoimmunity in patients with nontoxic goiter. Thyroid 2000;10:493-7.  7. Reiners C. et al.: Bericht über eine klinische Studie – Verbreitung von Schilddrüsenanomalien in der erwerbstätigen Bevölkerung Deutschlands: Ultraschallscreening bei 96.278 Beschäftigten. Thyroid 2004; 14(11): 926-932. 8. Weltgesundheitsorganisation (WHO): Iodine status worldwide – WHO Global Database on iodine deficiency. De Benoist B. et al. (edits.), Geneva WHO 2004.

NADH – Coenzym 1

Natürliche Quelle für Zellenergie, geistige Frische und Wachheit

Energiemobilisierung in jeder Zelle: NADH, unter Zellbiologen Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Hydrid, ist ein in jeder menschlichen Körperzelle vorhandenes Molekül. Das so genannte Coenzym 1 ist für die Entwicklung und Energiebildung der Zelle sowie für mehr als 100 biologische Reaktionen lebensnotwendig. Eine Hauptfunktion des Coenzyms ist die Energieübertragung in den energiebildenden Prozessen der Zelle, die sich über den Elektronentransport von energiereichem Wasserstoff (Hydrogenium), der bei Stoffwechselprozessen frei wird, vollzieht. NADH steigert so das verfügbare Energielevel des Körpers mit einem deutlich spürbaren Anstieg von Wachheit, Energie-, Konzentrations- Wahrnehmungs- und Leistungsvermögen. NADH-Mangel geht mit geistigen und körperlichen Erschöpfungszuständen und Müdigkeit einher, die Kraftreserven werden direkt aufgezehrt.

Förderung der Gehirnfunktionen: NADH stimuliert zudem die Bildung der wichtigen Überträgerstoffe im Nervensystem, der Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Adrenalin. Diese Botenstoffe ermöglichen die Informationsweiterleitung zwischen den Neuronen (Nervenzellen) und bestimmen maßgeblich unsere Denk- und Gedächtnisfähigkeit, mentale Stimmungslage sowie den Schlaf-/Wachrhythmus und die Schlafqualität. Weitere wichtige Funktionen von NADH sind die Regeneration von Zell-DNA-Schäden sowie antioxidative und immunaktive Abwehrstärkung. Der Einsatz von NADH hat sich in der Behandlung von Depression, dem chronischen Müdigkeitssyndrom (CFS), Lebererkrankungen, Immunschwäche sowie bei Erschöpfungszuständen, Jetlags sowie Nerven- und Demenzerkrankungen (Störungen des Neurotransmitter-Stoffwechsels) bewährt.

Weitere wissenschaftliche Veröffentlichungen: 1. Birkmayer G. et al.: Stimulation of endogenous L-dopa biosynthesis – a new principle for the therapy of Parkinson’s disease. Acta Neurol Scand, Suppl 126:183-7 (1989). 2. Birkmayer J.: Coenzyme nicotinamide adenine dinucleotide: new therapeutic approach for improving dementia of the Alzheimer type. Ann Clin Lab Sci 26:1-9 (1996). 3. Forsyth LM, Preuss HG, MacDowell et al.: Therapeutic effects of oral NADH on the symptoms of patients with chronic fatigue syndrome. Ann Allergy Asthma Immunol 82:185-191 (1999). 4. Swerdlow H.: Is NADH effective in the treatment of Parkinson’s disease? Drugs Aging 13:263-8 (1998). 5. Cornell University (New York): doppelblinde, placebokontrollierte Studie: NADH: Improved Aspects of Cognitive Performance Following Sleep Deprivation. 6. University of California/San Diego & Washington Neuropsychological Institute: Studienergebnis: NADH verbessert die durch Jetlag reduzierte Hirnleistung. 7. Zubenko G.: Endoplasimic reticulum abnormality in Alzheimer’s disease: selectie alteration in platelet NADH-cytochrome c reductase activity. J Geriatr Psychiatry Neurol 2:3-10 (1989). 8. Zubenko G. et al.: Brain regional analysis of NADH-cytochrome C reductase activity in Alzheimer’s disase. J Neuropathol Exp Neurol 49:206-14 (1990).